27. Водорастворимые витамины при их избыточном поступлении в организм, будучи хорошо растворимыми в воде, быстро выводятся из организма.

28. Жирорастворимые витамины хорошо растворимы в жирах и легко накапливаются в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление в организме может вызвать расстройство обмена веществ, называемое гипервитаминозом, и даже гибель организма.

29. 4.Понятие о а-, гипо- и гипервитаминозах. Приведите примеры. Причины а- и гиповитаминозов.

30. Авитамино́з — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины. Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании. Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.

31. Некоторые авитаминозы:

32. цинга — при отсутствии витамина С

33. куриная слепота - Витамин А

34. бери-бери — Витамин B1

35. рахит — Витамин D

36. пеллагра — Витамин PP

37. Часто встречается полиавитаминоз, одновременная недостаточность нескольких витаминов. Гѝпервитамино́з — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов. Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D.Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём (форсированный диурез), антидотами.Различают 2 типа гипервитаминоза:

38. Острый гипервитаминоз — возникает в случае единовременного приема большого количества витаминов определенной группы или нескольких групп. По симптоматике схож с острым отравлением

39. Хронический гипервитаминоз — развивается при регулярном приеме в пищу определенного витамина в дозе, превышающей норму.

40. Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.

41. 5.Витамин А: строение, суточная потребность, источники, активные формы в организме человека, биологическое значение. Биохимические превращения витамина А в организме человека. Значение витамина А для акта световосприятия. Проявления недостаточности витамина А в организме.

42. Витамин А (ретинол) - циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт.

43. Источники. Витамин А содержится только в животных продуктах: печени рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся провитаминами А. Суточная потребность витамина А взрослого человека составляет от 1 до 2,5 мг витамина.

44. Биологические функции витамина А. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.

45. Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте . сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки - на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки - йодопсин. Оба пигмента - сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат производное витамина А. У детей и молодых животных при авитаминозе А наблюдают остановку роста костей, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повышению давления спинномозговой жидкости.

46. 6.Витамин А: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина А в организме. Возможен ли гипервитаминоз витамина А, если да, то его причины и основные проявления?

47. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей нарушение сумеречного зрения ("куриная" слепота). Специфично для авитаминоза А развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку. Так, при остром гипервитаминозе А взрослые жалуются на головную боль, тошноту, рвоту, сонливость, покраснение лица, сухость кожи, кожный зуд. Возможны боли в суставах и костях.

48. 7.Витамин d: строение, суточная потребность, активные формы в организме. Превращения витамина d в организме. Биологическое значение витамина d.

49. Витамины группы d (кальциферолы)

50. Кальциферолы - относятся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины - D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол), встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, ( холекальциферол), образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей (рис. 3-5).Источники. Наибольшее количество витамина D3 сод в сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.Суточная потребность для детей 12-25 мкг, для взрослого человека потребность значительно меньше.Биологическая роль. В организме человека витамин D3 в биологически активное соединение (кальцитриол). Он выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей.Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей.Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.

51. 8.Витамин D: строение, суточная потребность, активные формы в организме, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина D в организме. Возможен ли гипервитаминоз витамина D, если да, то его причины и основные проявления?

53. 9.Роль активных форм витамина d в обмене кальция в организме. Рахит как основное проявление недостаточности витамина d у детей до 2-х летнего возраста. Чем характеризуется данное заболевание?

54. Рахит — заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Доказана также деминерализация диафиза. В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.

55. Витамин D проявляет своё специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз. Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из биологических систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов.

56. 10.Витамин К: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина К в организме. Возможен ли гипервитаминоз витамина К, если да, то его причины и основные проявления?

57. Витамины к (нафтохиноны)

58. Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).

59. Источники. растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность в витамине взрослого составляет 1-2 мг. Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови.Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.

60. Для лечения и предупреждения гиповитаминоза К используют синтетические производные нафтохинона: менадион, викасол, синкавит.

61. Основное проявление авитаминоза К - сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.

62. 11.У кого чаще возникает недостаточность витамина к и почему? Понятие о геморрагической болезни новорожденных. Причины недостаточности витамина к у взрослых.

63. Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) - это геморрагический диатез, который возникает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания II, VII, IX и Х (факторов Тромбинового индекса) и протекает в виде врожденной коагулопатии, обусловленной дефиицитом витамина К который необходим для нормального свёртывания крови. Его нехватка приводит к различным кровотечениям, представляющим опасность для жизни ребенка. К факторам, способствующим развитию геморрагической болезни, относится прием матерью во время беременности ряда медикаментов ,незрелость или недоношенность новорожденного, перинатальная гипоксия, асфиксия, несвоевременное прикладывание к груди, а также родовые травмы. Новорожденным, находящимся, по мнению врачей, в группе риска, сразу после рождения вводят профилактическую дозу витамина К.

65. 12.Витамин е: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина е в организме. Антиоксидантная роль витамина е.

66. Витамины группы е (токоферолы)

67. Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол. Источники витамина Е для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.Биологическая роль. замедляет процессы старения в организме, а также обеспечивает работу половых гонад как у женщин, так и у мужчин. Токоферол повышает биологическую активность витамина А,повышает иммунную систему.

68. Клинические проявления недостаточности витамина Е у человека до конца не изучены. Известно положительное влияние витамина Е при лечении нарушения процесса оплодотворения, при повторяющихся непроизвольных абортах, некоторых форм мышечной слабости и дистрофии. Показано применение витамина Е для недоношенных детей и детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском. Дефицит витамина Е проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов.

70. 13.Витамин в1 (тиамин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

71. Витамин B1 (тиамин). Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.Источники. Витамин В1 - в продуктах растительного происхождения (рис, горох, фасоль, соя). В организмах животных витамин В1, содержится преимущественно в печени, почках, мозге, сердечной мышце Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг. Но потребность в нём в очень большой степени зависит от состава и общей калорийности пищи, интенсивности обмена веществ и интенсивности работы. Преобладание углеводов в пище повышает потребность организма в витамине; жиры, наоборот, резко уменьшают эту потребность.Биологическая роль витамина В, определяется тем, что в виде ТДФ он входит в состав как минимум трёх ферментов и ферментных комплексов: в составе пируват- и ос-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов он участвует в окислительном декарбоксилированиипирувата и ос-кетоглутарата; в составе транскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов .Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 - полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем - потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания - нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1 относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

72. 14.Витамин в2 (рибофлавин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

73. Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.источники витамина В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.

74. Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD .Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

75. 15.Витамин В3 (пантотеновая кислота): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

76. Витамин РР (никотиновая кислота, витамин B3)

77. Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана, что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище.Суточная потребность в этом витамине доставляет для взрослых 15-25 мг

78. Биологические функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов различных дегидрогеназ . Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.

79. Витамин РР (В5, ниацин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

80. Она синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10-12 мг.

81. Биологические функции. Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов, активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел, обезвреживания чужеродных веществ в печени Клинические проявления недостаточности витамина. У человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос, потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В.,, В2) и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.

82. Витамин н (биотин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

83. Биотин(витамин Н)

84. Источники. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения. Наиболее богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает достаточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

85. Суточная потребность биотина у человека не превышает 10 мкг.Биологическая роль. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО2.Клинические проявления недостаточности био­тина у человека изучены мало, поскольку бак­терии кишечника обладают способностью синтезировать этот витамин в необходимых количествах. Поэтому картина авитаминоза проявляется при дисбактериозах кишечника, например, после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов, вызывающих гибель микрофлоры кишечни­ка, либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка.При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При авитаминозе витамина Н наблюдают также выпадение волос, поражение ногтей, часто отмечают,боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

86. Витамин Вс (фолиевая кислота): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

87. Фолиевая кислота (витамин Вc, витамин b9)

89. Фолиевая кислота была вьделена из зелёных листьев растений, в связи с чем и получила своё название .Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза - 400 мкг.

90. Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метальных, оксиметильных, формильных и других.Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ,обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки. Авитаминоз фолиевой кислоты редко проявляется у человека и животных, так как этот витамин в достаточной степени синтезируется кишечной микрофлорой.

91. Витамин в6 (пиридоксин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

92. Витамин В6(пиридоксин, пиридоксаль,пиридоксамин)

93. В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением.Источники витамина В6 для человека -яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.Суточная потребность составляет 2-3 мг.Биологические функции. Все формы витамина В6 используются в организме для синтеза кофер-ментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот.Клинические проявления недостаточности витамина. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.

94. Витамин в12 (кобаламин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

95. Витамин в12 (кобаламин)

97. Витамин В12 был выделен из печени.Источники. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки. Недостаточность витамина в тканях животных связана с нарушением всасывания кобала-мина из-за нарушения синтеза внутреннего фактора Касла, в соединении с которым он и всасывается. Фактор Касла синтезируется обкладочными клетками желудка.Гипоавитаминоз В12 обычно сочетается с понижением кислотности желудочного сока, что может быть результатом повреждения слизистой оболочки желудка. Гипоавитаминоз В12 может развиться также после тотального удаления желудка при хирургических операциях.Суточная потребность в витамине В12 крайне мала и составляет всего 1-2 мкг.Метил-В12 принимает участие в превращениях производных фолиевой кислоты, необходимых для синтеза нуклеотидов - предшественников ДНК и РНК, участвует в метаболизме жирных кислот .

98. Основной признак авитаминоза В12 - макроцитарная анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности синтеза ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.

99. Витамин с (аскорбиновая кислота): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

100. Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. в качестве коферментов участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. Источники витамина С - свежие фрукты, овощи, зелень .

101. Суточная потребность человека в витамине С составляет 50-75 мг.

102. Биологические функции. Главное свойство аскорбиновой кислоты - способность легкоокисляться и восстанавливаться, аскорбиновая кислота участвует во многих реакциях гидроксилирования.

103. В кишечнике аскорбиновая кислота восстанавливает железо способствуя его всасыванию. Аскорбиновую кислоту относят к природным антиоксидантам . Клинические проявления недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров . Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Анемия при цинге может быть связана с нарушением способности использовать запасы железа, а также с нарушениями метаболизма фолиевой кислоты.

104. Витамин р (биофлавоноиды): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

105. Витамин Р (биофлавоноиды)

106. Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным образом с витамином С. Наиболее богаты витамином Р лимоны, гречиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника.Биологическая роль флавоноидов заключается в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении проницаемости капилляров.

107. Клиническое проявление гипоавитаминоза витамина Р характеризуется повышенной кровоточивостью дёсен и точечными подкожными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конечностях.

108. 23.Антианемические витамины, их структура и роль.

109. Витамин В12 был выделен из печени в кристаллическом виде Источники. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Гипоавитаминоз В12 обычно сочетается с понижением кислотности желудочного сока, что может быть результатом повреждения слизистой оболочки желудка. Гипоавитаминоз В12 может развиться также после тотального удаления желудка при хирургических операциях.1-2 мкг..

110. Основной признак авитаминоза В12 - макроцитарная анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности синтеза ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.Фолиевая кислота (витамин Вc, витамин B9)Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг;

111. Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов.Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ,обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки

112. Антигеморрагические витамины, их строение и роль.

113. Витамины К (нафтохиноны)Источники - растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.Суточная потребность в витамине взрослого составляет 1-2 мг. Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови.Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X).

114. Основное проявление авитаминоза К - сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.

115. Витаминоподобные в-ва, строение, роль.

116. Биофлавоноиды (витамин Р)предохраняют аскорбиновую кислоту от окисления, способствуют фиксации витамина в органах и усиливают действие его; кроме того, укрепляют стенку капилляров (уменьшают хрупкость и проницаемость), усиливают желчеотделение и диурез. витамином Р богаты цитрусовые ), красный перец, черная смородина, шиповник, зеленый чай, гречиха, вишня, синие сливы.

117. Парааминобензойная кислота (ПАБК) тормозит активность адреналина, тироксина, обладает антигистаминным эффектом, играет роль в синтезе фолацина, пуринов, аминокислот.

118. Инозит (витамин В8) устойчив к воздействию щелочей и кислот, при нагревании частично разрушается (до 60 %). Он оказывает липотропное действие на печень, участвует в регуляции двигательной функции желудка и кишок, поддерживаёт нормальное функциональное состояние нервной системы, стимулирует рост некоторых бактерий в кишках.

119. Холин (витамин В4) (выделен из желчи и отсюда получил свое название) способствует накоплению гликогена в печени, необходим для образования ацетилхолина.

120. Витамины. Общая характеристика. Провитамины, антивитамины, мех-м действия, использование в медицине.

121. Витами́ны — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Автотрофные организмы также нуждаются в витаминах, получая их либо путём синтеза, либо из окружающей среды. Большинство витаминов являются коферментами или их предшественниками.Витамины содержатся в пище (или в окружающей среде) в очень малых количествах и поэтому относятся к микронутриентам. К витаминам не относят микроэлементы и незаменимые аминокислоты. Витамины выполняют каталитическую функцию в составе активных центров разнообразных ферментов, а также могут участвовать в гуморальной регуляции в качестве экзогенных прогормонов и гормонов. Несмотря на исключительную важность витаминов в обмене веществ, они не являются ни источником энергии для организма (не обладают калорийностью), ни структурными компонентами тканей.Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организме наступают характерные и опасные патологические изменения.Большинство витаминов не синтезируются в организме человека, поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключения составляют витамин D, который образуется в коже человека под действием ультрафиолетового света; витамин A, который может синтезироваться из предшественников, поступающих в организм с пищей; и ниацин, предшественником которого является аминокислота триптофан. Кроме того, витамины K и В3 обычно синтезируются в достаточных количествах бактериальной микрофлорой толстой кишки человека.С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: отсутствие витамина — авитаминоз, недостаток витамина — гиповитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.

122. Антивитамины — группа органических соединений, подавляющих биологическую активность витаминов. Это соединения, близкие к витаминам по химическому строению, но обладающие противоположным биологическим действием. При попадании в организм антивитамины включаются вместо витаминов в реакции обмена веществ и тормозят или нарушают их нормальное течение. Это ведёт к витаминной недостаточности даже в тех случаях, когда соответствующий витамин поступает с пищей в достаточном количестве или образуется в самом организме. Антивитамины известны почти для всех витаминов. Например, антивитамином витамина B1 (тиамина) является пиритиамин, вызывающий явления полиневрита.

123. Провитамины (др.-греч. προ- — перед, раньше) — биохимические предшественники витаминов.

124. Основные провитаминыКаротин — жёлто-оранжевый пигмент, непредельный углеводород из группы каротиноидов, провитамин витамина А

125. .

126. Гормоны

127. 27.Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.

128. Для нормального функционирования многоклеточного организма необходима взаимосвязь между отдельными клетками, тканями и органами. Эту взаимосвязь осуществляют 4 основные системы регуляции .Центральная и периферическая нервные системы через нервные импульсы и нейромедиаторы;

129. Эндокринная система через эндокринные железы и гормоны, которые секретируются в кровь и влияют на метаболизм различных клеток-мишеней;

130. Паракринная и аутокринная системы посредством различных соединений, которые секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами либо близлежащих клеток, либо той же клетки (простагландины, гормоны ЖКТ, гистамин и др.);Иммунная система ч-з специфические белки (цитокины, антитела).Иерархия регуляторных систем

131. Системы регуляции обмена веществ и функций организма образуют 3 иерархических уровня.

132. Первый уровень - ЦНС. Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы - медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках.

133. Второй уровень - эндокринная система. Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы (а также отдельные клетки), синтезирующие гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула.

134. Третий уровень - внутриклеточный. Его составляют изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического пути, происходящие в результате:

135. изменения активности ферментов путём активации или ингибирования;

136. изменения количества ферментов по механизму индукции или репрессии синтеза белков или изменения скорости их разрушения;

137. изменения скорости транспорта веществ через мембраны клеток.

1. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.