Реакции клеток на облучение

Клетки представляют собой основные ячейки жизни, в которых формируются начальные эффекты лучевых воздействий, приводящие к поражениям, проявляющимся позднее на более высоких уровнях биологической организации - тканевом, органном, системном, организменном. Поэтому в радиобиологии уделяют особое внимание процессам, развивающимся после облучения именно в клетках.

Поскольку локализация и характер первичных повреждений в той или иной молекулярной структуре клетки носит в значительной степени вероятностный характер, весьма разнообразны и связанные с ними изменения метаболизма.

Нарушение метаболических процессов, в свою очередь, приводит к увеличению выраженности молекулярных повреждений в клетке. Этот феномен получил наименование "биологического усиления" первичного радиационного повреждения. Однако, наряду с этим, в клетке развиваются и репарационные процессы, следствием которых является полное или частичное восстановление структур и функций.

Биологическое усиление радиационного поражения

Наиболее значимы для судьбы облученной клетки, изменения нуклеинового обмена, белкового обмена, окислительного фосфорилирования.

Практически сразу после облучения в делящихся клетках за­медляется синтез ДНК. Активируются эндо- и экзонуклеазы, вследствие чего повышается ферментативный гидролиз молекул ядерной ДНК; увеличение проницаемости внутриклеточных мембран способс­твует поступлению ферментов во внутриядерное пространство, по­вышает доступность ядерной ДНК для ферментативной атаки. Распад ДНК приводит к повышению содержания в тканях полидезоксинуклеотдов.

Повреждение мембран лизосом и выход за их пределы протеаз способствуют в ранние сроки после облучения активации процес­сов протеолиза.

Биосинтез белка нарушается мало. Однако, продолжающийся синтез белка в сочетании с глубоким снижением или даже прекра­щением синтеза ДНК может привести к серьезным нарушениям структуры и пространственной организации нуклеопротеидных комплексов.

В первые часы после облучения иногда наблюда­ются признаки тканевой гипоксии. В клетках кроветворных тканей угнетение окислительного фосфори­лирования выявляется уже че­рез 2-4 ч после облучения, параллельно с глубоким распадом ДНК. По мнению ряда исследователей, на­рушение синтеза АТФ является пусковым звеном в послелучевой деградации ДНК. Нарушение синтеза макроэргов может сказаться и на развитии восстановительных процессов, в частности, на рабо­те системы ферментов репарации ДНК. Таким образом, подавление окислительного фосфорилирования играет заметную роль в радиаци­онном поражении генетических структур клетки.

Репарация лучевых повреждений

Одновременно в ответ на возникшие первичные повреждения в облученной клетке активируются репарационные системы, деятельность которых направлена на устранение возникших повреждений. Существование в клетках механизмов и ферментных систем, обеспечивающих репарацию большинства начальных повреждений ДНК, эволюционно обусловлено необходимостью поддержания стабильности генома, в условиях постоянно возникающих повреждений ДНК в результате воздействия естественного радиационного фона, присутствия в среде химических мутагенов, случайно возникающих в процессе жизнеде­ятельности клеток нарушений и сбоев. Если бы не было таких ме­ханизмов, жизнь была бы невозможна.