Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с
.pdfВважають, що основою цього механізму є зміна взаємовідношень актинових і міозинових волокон у саркомері. При розтягуванні саркомера збільшується кількість «активних точок» містків між актиновими і міозиновими нитками. Отже, збільшуються скорочувальні можливості м’язового волокна.
Гомеометричний — проявом цього механізму є два ефекти: ефект Анрепа і «сходи» Боудіча. Феномен Анрепа полягає в тому, що при підвищенні опору серцевому викиду, наприклад, при підвищенні тиску в аорті чи при звуженні аортального отвору серце підсилює свої скорочення для подолання цього опору. При цьому може зменшуватися кількість крові, що викидається серцем за одну систолу (ударнй об’єм серця). Наслідком цього є збільшення кінцево-діастолічного об’єму. Якщо відбувається збільшення кінцево-діастолічного об’єму, то до гомеометричного механізму підключається гетерометричний механізм. «Сходи» Боудіча полягають у тому, що при збільшенні частоти подразнення ізольованого серця збільшується частота серцевих скорочень, і при цьому сходоподібно збільшується амплітуда скорочень до установлення певної постійної амплітуди. Вважають, що цей ефект є наслідком накопичення в цитоплазмі іонів Са2+, котрі не встигають повернутися до саркоплазматичного ретикулума клітин під час діастоли.
Внутрішньосерцеві рефлекси являють собою групу безумовних рефлексів, рефлекторна дуга яких замикається на рівні вегетативних нервових вузлів, розташованих у самому серці. Гістологічне дослідження нервових вузлів денервованого серця собаки після пересадження і вивчення його функціонування за умов фізичного навантаження на тредбані, а також на ізольованому серці здійснили професор Г. І. Косицький зі співробітниками. Вони довели, що в складі нервових вузлів і сплетень, які, як вважалося раніше, мають відношення до системи блукаючого нерва, є нейрони трьох типів:
1)сенсорні нейрони, що мають зв’язки з рецепторним апаратом серця, їхні аксони контактують із нейронами цього вузла і не виходять за його межі;
2)ефекторні нейрони чи мотонейрони — їхні дендрити розгалужуються в межах вузла, а аксони закінчуються рухомою кінцевою плас-
тинкою на клітинах міокарда, утворюючи з ними міоневральний синапс; 3) проміжні, вставні нейрони — їх дендрити й аксони не залишають
нервовий вузол.
Серед холінергічних нейронів внутрішньосерцевих вузлів виявлені також адренергічні нейрони.
Таким чином, у серці є повний комплект усіх частин рефлекторних дуг, а тому є умови для здійснення внутрішньосерцевих рефлексів. Одним із них є рефлекс підсилення скорочень лівого шлуночка при збільшенні наповнення правого передсердя. Якщо наявний підвищений тиск у камерах серця, в аорті та коронарних судинах, то з рецепторів,
129
які розташовані в цих ділянках, спрацьовують рефлекси, що послаблюють серцеві скорочення. Це призводить до зменшення серцевого викиду. Відповідно до ефектів посилення чи послаблення роботи серця за різних умов наповнення порожнин серця, слід припустити наявність внутрішньосерцевих парасимпатичних і симпатичних рефлекторних дуг.
Роль міогенних механізмів і внутрішньосерцевих рефлексів, а також механізмів провідної системи серця полягає у пристосуванні роботи серця до мінливих умов його роботи в автоматичному режимі без залучення центральних механізмів.
Позасерцевий рівень
На цьому рівні чітко виділені два типи механізмів: рефлекторний (короткострокової дії) і гуморальний (довгострокової та проміжної за часом дії).
Рефлекторний механізм. Суть його полягає в тому, що робота серця регулюється за допомогою рефлексів. Центри регуляції діяльності серця знаходяться у спинному та довгастому мозку.
У довгастому мозку розташований центр блукаючого нерва, моторне ядро якого бере участь у регуляції роботи серця і знаходиться в стані постійного тонічного збудження. Рівень тонусу центра вагуса змінюється залежно від кількості аферентної імпульсації, що надходить до нього з рефлексогенних ділянок.
З моторного ядра вагуса виходять моторні волокна до серця. Правий нерв іннервує переважно праве передсердя і синоатріальний вузол, тому впливає на частоту серцевих скорочень. Лівий блукаючий нерв, головним чином, іннервує атріовентрикулярний вузол, тому впливає переважно на провідність у цьому вузлі. Парасимпатична іннервація шлуночків виражена слабко. У бокових рогах трьох верхніх грудних сегментів спинного мозку знаходиться симпатичний центр, що бере участь у регуляції діяльності серця. Прегангліонарні серцеві симпатичні волокна перериваються в зірчастому вузлі симпатичного ланцюжка, від нейронів цього вузла відходять трьома розгалуженнями післягангліонарні волокна до серця.
Вплив парасимпатичних і симпатичних нервів на серце вивчав І. П. Павлов і результати своїх досліджень висвітлив у роботі «Центробежные нервы сердца».
Парасимпатичні та симпатичні нерви сприяють таким впливам на серце:
1.Змінюють збудливість — батмотропний вплив.
2.Змінюють провідність — дромотропний вплив.
3.Змінюють частоту скорочень — хронотропний вплив.
4.Змінюють силу скорочень — інотропний вплив.
5.Змінюють тонус серцевого м’яза — тонотропний вплив.
130
Під впливом парасимпатичного нерва (при подразненні периферичного кінця перерізаного нерва в експерименті) зменшується частота серцевих скорочень, аж до його зупинки в діастолі, зменшується сила скорочень, погіршується провідність, аж до розвитку атріовентрикулярної блокади, знижуються збудливість і тонус міокарда.
Під впливом симпатичної іннервації підвищується частота серцевих скорочень, збільшується сила скорочень, підвищується збудливість міоцитів провідної системи і робочих кардіоміоцитів, поліпшується провідність у провідній системі та у робочому міокарді, підвищується тонус міокарда.
Оскільки центр вагуса перебуває постійно в стані тонічного збудження, з центра до серця постійно надходять кілька імпульсів, що утримують рівень роботи серця у певних рамках, протидіючи впливам симпатичної іннервації. Тому І. П. Павлов назвав цей нерв «той, що загнуздує серце». Якщо в експерименті усунути вплив блукаючих нервів на серце, перерізавши їх, частота серцевих скорочень збільшується майже вдвічі.
Вплив відцентрових нервів серця на різні параметри його діяльності здійснюється різними за функціями нервовими волокнами. У складі цих нервів наявні волокна, що впливають на силу скорочень, і волокна, що впливають на частоту скорочень серця. Так, у складі симпатичного нерва І. П. Павлов виявив волокна, при подразненні яких збільшується частота серцевих скорочень без зміни їхньої сили, Павлов назвав цю частину симпатичного нерва «прискорювачем» роботи серця. Він також виявив волокна, при подразненні яких підсилюються скорочення серця без зміни частоти скорочень. Цю частину симпатичного нерва Павлов назвав «підсилюючим» нервом, припустивши, що під впливом цього нерва інтенсифікується трофіка серцевого м’яза, внаслідок чого підсилюються скорочення. Ця робота в подальшому поклала початок дослідженням ролі симпатичної нервової системи в трофічних процесах (Л. А. Орбелі).
У регуляції роботи серця, крім зазначених відділів мозку, беруть участь гіпоталамус, лімбічна система, які забезпечують більш досконале безумовно-рефлекторне пристосування роботи серця до потреб організму. В цьому бере участь також кора великих півкуль, яка за механізмом умовно-рефлекторних зв’язків забезпечує тонку адаптацію функціонування серця на «сигнал» безумовного подразнення, тобто до появи безумовного стимулу. Отже, зміни в роботі серця відбуваються завчасно. Наприклад, ситуація, що передує старту, для спортсмена є «сигналом» для майбутнього фізичного навантаження, і робота серця у нього змінюється ще до сигналу «Старт», тобто його серце вже готове до виконання фізичного навантаження.
Еферентна частина рефлекторних дуг безумовних і умовних серцевих рефлексів єдина — за одним із механізмів координації рефлекторної діяльності «принципами загального кінцевого шляху».
131
Для парасимпатичних рефлексів, що послаблюють роботу серця, ефе-
рентною частиною рефлекторної дуги є:
—центр вагуса в довгастому мозку;
—серцеві волокна вагуса;
—робочий орган — серце.
Для симпатичних рефлексів, що підсилюють роботу серця, еферентною частиною рефлекторної дуги є:
—симпатичний центр у спинному мозку;
—серцеві симпатичні нерви;
—робочий орган — серце.
Аферентна частина рефлекторних дуг різних рефлексів різна, залежно від того, де знаходиться рефлексогенна ділянка. Так, рецепторний відділ рефлекторної дуги може бути представлений рецепторами сер- цево-судинної системи і рецепторами рефлексогенних ділянок в інших органах.
У серці й у стінках кровоносних судин виявлені механо- і хеморецептори, подразнення яких спричинюють зміни в роботі серця. Хоча по ходу кровоносної системи ці рецептори представлені широко, всетаки розрізняють місця їхнього найбільшого скупчення («рефлексогенні ділянки»), що мають значення в процесах регуляції роботи серця.
Механорецептори. У стінках передсердь і шлуночків (головним чином, лівого шлуночка) знаходяться два типи механорецепторів:
—«А-рецептори» реагують на зміну напруження серцевої стінки;
—«В-рецептори» реагують на пасивне розтягування серцевої стінки.
Аферентні волокна від цих рецепторів є волокнами вагуса. В стінках кровоносних судин основними рефлексогенними ділянками є стінки дуги аорти і каротидного синуса. Тут розташовані пресорецептори високого тиску. Пресорецептори високого тиску постійно подразнюються кров’яним тиском, і від них до центра вагуса постійно надходить певна кількість імпульсів, створюючи і підтримуючи тонус центра вагуса. Підсилення подразнення цих рецепторів відбувається при підвищенні артеріального тиску в цих ділянках судинної системи, і тоді збільшується потік аферентної імпульсації, тонус центра підвищується. Наслідком цього є послаблення роботи серця і зниження АТ (рефлекс Ціона — Людвіга і рефлекс Іванова — Герінга). Аферентні дуги цих рефлексів є такими:
1. Рефлекс Ціона — Людвіга: а) пресорецептори дуги аорти; б) чутлива гілочка вагуса (ця гілочка називається, за авторами, нервом Ціона
— Людвіга. Автори його назвали депресорним нервом, тому що при його подразненні в експерименті у тварин послаблюється робота серця і знижується кров’яний тиск. Автори спостерігали ефект при подразненні центрального кінця перерізаного нерва. Подразнення периферичного кінця нерва не викликало розвитку цього ефекту; в) чутливе ядро блукаючого нерва.
132
2. Рефлекс Іванова — Герінга: а) пресорецептори каротидного синуса; б) чутлива гілочка язикоглоткового нерва (нерв Іванова — Герінга); в) чутливі нейрони язикоглоткового нерва в довгастому мозку.
У стінках порожнистих вен і передсердь є пресорецептори низького тиску, що подразнюються при підвищенні тиску в центральних венах чи у передсердях. З-поміж цих рецепторів «спрацьовує» рефлекс, що підсилює роботу серця і усуває застій крові у венах при ослабленні роботи серця (рефлекс Бейнбріджа). Цей рефлекс здійснюється за допомогою симпатичної іннервації.
Хеморецептори. У стінці передсердь та в інтимі коронарних судин є хеморецептори, з яких розпочинаються чутливі волокна блукаючого нерва. Ці рецептори подразнюються нікотином, алкоголем, деякими рослинними алколоїдами. Збудження цих рецепторів спричинює «тріаду Бецольда — Яриша» — брадикардію, гіпотензію та апное (рефлекс Бецольда — Яриша).
У міокарді є досить велика кількість бета-адренорецепторів, подразнення яких призводить до підсилення скорочень міокарда і збільшення частоти серцевих скорочень при збільшенні вмісту катехоламінів у крові. В терапевтичній практиці застосовують бета-адреноблокатори, головним чином, для пригнічення симпатичних впливів на частоту і силу серцевих скорочень.
Рецептори болю (ноцицептори). Під ендокардом знаходяться вільні нервові закінчення, що є терміналями чутливих симпатичних нервових волокон. Вважається, що це рецептори болю. Вони беруть участь у розвитку больового синдрому із сегментарною іррадіацією при гіпоксії серцевого м’яза (ішемічна хвороба серця та інфаркт міокарда).
Класифікація серцевих рефлексів
Серцеві рефлекси, як і будь-які інші, можна класифікувати за кількома ознаками: 1) умовами виникнення; 2) ефектом, що індукується; 3) природою іннервації; 4) рефлексогенною зоною; 5) клінічним значенням.
За умовами виникнення розрізняють:
а) умовні рефлекси, що здійснюються за участю кори великих півкуль, пристосувальні рефлекси, основу яких становлять безумовні серцеві рефлекси;
б) безумовні рефлекси, що здійснюються без участі кори великих півкуль. Вони є основними.
За ефектом, що індукується, розрізняють:
І. Рефлекси, що послаблюють роботу серця:
1.Рефлекс Ціона — Людвіга з рецепторів стінки дуги аорти. Ефект
—уповільнення та послаблення роботи серця і зниження АТ при підви-
щенні тиску в аорті.
133
2.Рефлекс Іванова — Герінга з рецепторів стінки каротидного синуса (дублює рефлекс Ціона — Людвіга). Ефект — уповільнення та послаблення роботи серця, зниження АТ при підвищенні тиску в сонних артеріях, зокрема в ділянці коронарного синуса.
3.Рефлекс Бецольда — Яриша з хеморецепторів ендокарда, епікарда й інтими коронарних судин. Ефект — уповільнення роботи серця, зниження АТ при наявності нікотину, алкоголю та алкалоїдів у крові.
4.Рефлекс Гольтца, «рефлекс постукування» з рецепторів внутрішніх органів (очеревини, кореня очеревини, кореня легенів). Вивчений Гольтцем на жабах, проявляється уповільненням роботи серця при постукуванні по черевцю жаби, при потягуванні за корінь очеревини чи корінь легенів. Залежно від сили подразнення можлива короткочасна зупинка серця.
5.Рефлекс Ашнера — Даньїні, окосерцевий рефлекс з механорецепторів очного яблука. Ефект — уповільнення роботи серця при натисканні на очні яблука протягом кількох секунд.
ІІ. Рефлекси, що підсилюють роботу серця:
1.Рефлекс Бейнбріджа з пресорецепторів порожнистих вен і передсердь. Ефект — підвищує частоту і посилює роботу серця при підвищенні центрального венозного тиску.
2.Внутрішньосерцеві рефлекси, з рецепторів А і В. Ефект — підсилення серцевих скорочень при збільшенні наповнення порожнин серця кров’ю.
ІІІ. Рефлекс, що впливає на об’єм циркулюючої крові:
1. Рефлекс Генрі — Гауера, вісцеро-вісцеральний (серце — нирки). Ефект — підсилення діурезу при розтягуванні механорецепторів передсердь у випадках ослаблення роботи серця і перенаповненні його порожнин кров’ю. Посилення діурезу призводить до зменшення ОЦК, розвантаження серця і внаслідок цього — до поліпшення його роботи.
Із зазначених рефлексів основними є рефлекси Ціона — Людвіга, Іванова — Герінга та Бейнбріджа, тому що ці рефлекси автоматично підтримують роботу серця, артеріальний і венозний тиск у нормальному режимі. Інші рефлекси спрацьовують тільки за наявності відповідних подразнень при певних умовах.
За природою іннервації розрізняють:
а) вагальні рефлекси, які здійснюються за допомогою блукаючого нерва. Вони послаблюють і уповільнюють роботу серця;
б) симпатичні рефлекси, які здійснюються за допомогою симпатичних нервів. Вони підсилюють і пришвидшують роботу серця.
За клінічним значенням розрізняють:
І. Клінічно важливі рефлекси:
1. Рефлекс з рецепторів каротидного синуса (Іванова — Герінга — Чермака) застосовується для зняття нападів тахікардії шляхом натис-
134
нення на ділянку каротидного синуса трьома пальцями (вказівний, середній і безіменний) за кутом нижньої щелепи на рівні верхнього краю щитоподібного хряща.
2. Окосерцевий рефлекс Ашнера — Даньїні використовується для зняття нападів тахікардії шляхом натиснення на очні яблука протягом кількох секунд великими пальцями, охопивши голову хворого іншими пальцями в ділянці тім’яної чи скроневої частини голови (як зручніше).
3. Рефлекс Гольтца — з внутрішніх органів. Він має значення в хірургічній практиці, тому що можлива рефлекторна зупинка серця при недостатній анестезії під час операцій на органах грудної або черевної порожнини. Має значення також у спортивній практиці (удар, спрямований в епігастральну ділянку, є забороненим прийомом у боксі та подібних видах спорту).
ІІ. Не мають клінічного значення всі інші рефлекси.
Рефлекторна дуга рефлексуЦіона — Людвіга з пресорецепторів дуги аорти.
1. Пресорецептори високого тиску в стінці дуги аорти. Ці рецептори постійно подразнюються кров’яним тиском, тому від них до центру вагуса постійно надходять збудження. Вони утворюють і підтримують тонус центру вагуса. Рівень тонусу залежить від рівня артеріального тиску. Якщо артеріальний тиск підвищується, сила подразнення пресорецепторів посилюється і до центру надходить більша кількість збудження.
2. Сенсорна гілка вагуса — депресорний нерв Ціона — Людвіга. Якщо після перерізування цього нерва подразнювати периферійний його кінець, то робота серця не змінюється. Якщо подразнювати головний кінець, то діяльність серця гальмується, і артеріальний тиск знижується, здійснюється депресорний ефект на артеріальний тиск.
3.Центр вагуса в довгастому мозку знаходиться постійно в тонусі, рівень якого коливається залежно від впливів із рефлексогенних зон.
4.Рухові серцеві волокна вагуса.
5.Робочий орган — серце.
Механізм рефлексу Ціона — Людвіга: підвищенням тиску в аорті посилюється подразнення пресорецепторів дуги аорти, підвищується кількість імпульсів до центру вагуса, тонус вагуса підвищується, а робота серця гальмується, і артеріальний тиск знижується.
Рефлекс Іванова — Герінга дублює рефлекс Ціона — Людвіга за механізмом і ефектом.
Рефлекторна дуга:
—пресорецептори високого тиску в стінці каротидного синуса;
—сенсорна гілка язикоглоткового нерва (нерв Іванова — Герінга);
—центр вагуса;
—серцеві волокна вагуса;
—робочий орган — серце.
135
Рефлекс Бейнбріджа посилює роботу серця. Рефлекторна дуга:
—пресорецептори низького тиску, розташовуються вони в стінці порожнистих вен і правого передсердя;
—сенсорні волокна симпатичного нерва;
—симпатичний центр у спинному мозку (1–3 сегменти бічних рогів сірої речовини);
—рухові симпатичні нервові волокна;
—робочий орган — серце.
Механізм рефлексу:
При послабленні роботи серця виникає застій в малому колі кровообігу, в порожнистих венах і правому передсерді. Це викликає розтягування пресорецепторів низького тиску — спричинює їх подразнення кров’яним тиском. У них виникає збудження, яке надходить до симпатичного серцевого центру. Його тонус підвищується. Спряжено реципрокно знижується тонус центру блукаючого нерва. Тому послаблюється вплив вагуса на серце, посилюється вплив симпатичної іннервації, робота серця посилюється, застій у венах зникає і підвищується артеріальний тиск.
Гуморальний механізм
Суть його полягає в тому, що регулюється робота серця за допомогою різних речовин, які циркулюють у крові (гормони, іони, метаболіти та ін.).
Вплив гормонів і біологічно активних речовин
За ефектом впливу на функціонування серця гормони та інші біологічно активні речовини, а також іони можна розділити на дві групи:
—гормони, що підсилюють роботу серця;
—гормони, що послаблюють роботу серця.
До першої групи належать:
Гормони залоз внутрішньої секреції — адреналін, норадреналін, до-
фамін — впливають через бета-адренорецептори, активізуючи фосфорилази в кардіоміоцитах. Ці речовини є симпатоміметиками. Вони збільшують ударний об’єм, зменшують кінцевий систолічний об’єм. Дофамін не впливає на величину кінцевого діастолічного об’єму і ЧСС. Адреналін і норадреналін збільшують ЧСС, розширюють коронарні судини і цим забезпечують краще кровопостачання серцевого м’яза та збільшення надходження кисню до кардіоміоцитів.
Глюкагон має позитивний інотропний ефект, активізуючи аденілатциклазу в кардіоміоцитах.
Інсулін чинить позитивний інотропний ефект, підвищуючи проникнення глюкози до кардіоміоцитів.
136
Тироксині трийодтиронін збільшують ЧСС, підвищуючи чутливість кардіоміоцитів до симпатичних впливів, мають позитивний іно- і хронотропний ефекти.
Мінералокортикоїди змінюють мінеральний склад плазми крові, потенціюють ефекти катехоламінів симпатичної нервової системи, тим самим виявляючи інотропний ефект.
Глюкокортикоїди сприяють посиленню скорочень серця, підвищуючи вміст глюкози в крові (за механізмом глюконеогенезу).
Тканинні гормони мають позитивний інотропний ефект, збільшують при цьому ударний об’єм і зменшують кінцевий систолічний об’єм серця.
Гістамінопосередковує свою дію через Н2-рецептори. Ангіотензин ІІ збуджує центральні і периферичні структури симпа-
тичної нервової системи.
Серотонін — опосередковує свою дію через С-рецептори. До другої групи належать:
Ацетилхолін зменшує силу і ЧСС через те, що він є медіатором парасимпатичної нервової системи. Ацетилхолін підвищує проникність клітинних мембран для іонів калію, збільшує його вихід із міоцитів. Це перешкоджає розвитку деполяризації, призводить до зменшення потенціалу дії міокарда передсердь, що супроводжується послабленням скорочень, спричинює затримку повільної діастолічної деполяризації в синоатріальному вузлі.
Брадикінін має негативний інотропний ефект, який є коротким через швидку інактивацію речовини.
Метаболіти. Метаболізм у серцевому м’язі, крім аденозинтрифосфату (АТФ) і креатинфосфату (КФ), забезпечується також усіма поживними речовинами крові, включаючи вільні жирні кислоти та молочну кислоту, що утворюються в скелетних м’язах впродовж анаеробного гліколізу при фізичному навантаженні. Тому збільшення їх кількості в крові сприяє підсиленню серцевих скорочень при фізичному навантаженні.
При гіпоксії та внутрішньоклітинному ацидозі блокуються повільні кальцієві канали на мембранах кардіоміоцитів, тому погіршується скорочуваність серцевого м’яза, і сила серцевих скорочень зменшується. Але гіпоксія може мати зворотний ефект через те, що нестача кисню в крові спричинює розширення коронарних судин, — на силу серцевих скорочень це вже не впливає. Дилатація коронарних судин виникає при зниженні вмісту кисню в крові на 5 %.
Іонний склад сироватки крові. Вплив іонів на функції серця визначається концентраційним градієнтом між концентрацією іонів у крові, у міжклітинних рідинах і в кардіоміоцитах. Збільшення вмісту іонів поза кардіоміоцитами призводить до збільшення пасивної дифузії їх у клітини, зниження градієнта — до «вимивання» з кардіоміоцитів.
137
Закономірно, що підвищення концентрації іонів Са2+ у зовнішньому для кардіоміоцитів середовищі підсилює скорочення серця, підвищує тонус серцевого м’яза, збільшує частоту скорочень і може спричинити зупинку серця в систолі. Аналогічний ефект мають іони Na+. Іони К+ і Н+ чинять протилежний ефект.
Порівняльні результати впливу різних іонів на різні параметри діяльності серця подано в табл. 5.
Метаболізм у серці
Споживання кисню: об’єм коронарного кровотоку становить 5 % від хвилинного об’єму крові (ХОК), тобто 250 мл на хвилину.
Наприклад,
5000 мл (ХОК) — 100 %
х— 5 %
х= 5000 × 5 = 250 мл 100
Маса серця в середньому становить 300 г (0,5 % від маси тіла). Споживання О2 серцем у спокої дорівнює 24–30 мл/хв (10 % від загального споживання О2 дорослою людиною), при фізичному навантаженні збільшується споживання О2 в 4 рази, тобто до 96–120 мл/хв.
Споживання О2 залежить від умов, за яких діє серце:
а) проти підвищення артеріального тиску (підвищення переднавантаження);
б) при підвищенні СО2 і зниженні периферійного тиску (підвищення венозного повернення).
Коефіцієнт корисної дії (ККД) серця — 15–40 %, що залежить від підвищення навантаження і венозного повернення.
При коливаннях частоти скорочень серця споживання О2 змінюється також, як змінюється чистий робочий час дії серця:
ЧРЧС = С×ЧСС,
де ЧРЧС — чистий робочий час серця; С — тривалість систоли шлуночків; ЧСС — частота серцевих скорочень.
Споживання О2 = √ЧСС.
Базальне споживання О2 серцем — це кількість О2, що його споживає зупинене серце, воно становить 15 % від кількості О2, що його споживає серце у спокої, тобто 4,5 мл за 1 хв. Підвищення потреби кисню під час дії серця задовольняється підвищенням коронарного кровотоку за рахунок розширення судин, отже, за рахунок зниження гідродинамічного опору в них.
138