Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

ми тривалість часу неоднакова. Визначають аритмії різного характеру залежно від причин, що їх спричинюють. У дитячому і юнацькому віці можлива дихальна аритмія.

2.Частота пульсу характеризується кількістю пульсових хвиль за одну хвилину. Визначають:

— нормальну частоту пульсу: 60–80 за хвилину;

— брадикардію, частота менше 60 за хвилину;

— тахікардія, частота більше 80 за хвилину.

3.Напруженість пульсу характеризується тим зусиллям, яке треба докласти натискуючим пальцем, розташованим проксимально до решти двох пальців, що пальпують пульс, аж до зникнення пульсу. Зникнення пульсу визначається двома пальцями, які розташовані дистально над тим пальцем, що стискує артерію. Тобто, піднапруженістюпульсу розуміють його неподатливість, опір зовнішньому тиску. Визначають:

— пульс твердий (судинна стінка напружена внаслідок підвищеного тонусу м’язів судин або при гіпертензії. Сфігмограма низька, катакрота довга);

— пульс м’який.

4.Наповнення артерії (об’єм) пульсу, характеризується збільшенням діаметра (або об’єму) артерії в момент розвитку пульсової хвилі. Для визначення цього відчуття до артерії дотикаються кінчиками пальців, не стискуючи артерію.

Наповнення залежить від кількості крові в артерії, еластичності її стінок і тонусу артерії. На наповнення впливають також загальний м’я- зовий розвиток, маса тіла тощо. Визначають:

— пульс хорошого наповнення;

— пульс слабкого наповнення.

5.Величина пульсу — під величиною пульсу розуміють відчуття, яке отримується пальпуючим пальцем від коливань об’єму і тиску в артерії. Величина пульсу оцінюється силою, яку треба використати, щоб притиснути артерію, і коливанням об’єму артерії при цьому. Пульс буває: великий; малий; ниткоподібний.

6.Швидкість пульсу характеризується швидкістю виникнення і закінчення анакроти і катакроти. Визначають:

— пульс швидкий: швидко виникають і закінчуються анакрота і катакрота. На СГ вершина гостра;

— пульс повільний. На СГ вершина пульсової хвилі кругла. Народжується артеріальний пульс в аорті та поширюється по стінці

артерій з певною швидкістю.

Швидкість рознесення пульсової хвилі залежить від розтягуваності судин, відношення товщини їх стінки до радіуса, еластичності стінок судин (табл. 8).

Таким чином, швидкість пульсової хвилі відбиває еластичність стінок судин.

149

Таблиця 8

Швидкість рознесення пульсової хвилі у різних судинах

Назва судини	Швидкість, м/с
Аорта	4–6
Артерії	8–12
м’язового типу
(променева)
R

x x

Рис. 27. Одночасна реєстрація ЕКГ

іфлебограми:

1)ЕКГ;

2)флебограма (крива венозного пульсу яремної вени): хвиля а — пов’я- зана з припиненням надходження крові до передсерця під час його систоли; хвиля с — зумовлена початковим випинанням атріовентрикулярного клапана в праве передсердя під час систоли шлуночка. В походженні цієї хвилі певну роль відіграє пульсація сонної артерії; хвиля v — пов’язана з припиненням надходження крові до шлуночків під час їх систоли, і кров накопичується в передсердях і порожнистих венах; хвиля х — є наслідком зміщення а-v перегородки вниз у період вигнання крові зі шлуночка та швидкого заповнення передсердя; хвиля y — свідчить про швидке заповнення шлуночка кров’ю

II. Венозний пульс — це коли-

вання стінок великих та близьких до серця вен пов’язаних з діяльністю серця, внаслідок коливання в них тиску крові. Венозний пульс зумовлений ускладненням відтоку крові до серця під час систоли передсердь і шлуночків.

Візуально спостерігається венозний пульс у яремній і підключичній венах при послабленні роботи серця. Вивчають:

—візуально;

—методом реєстрації (методом

флебографії).

Крива венозного пульсу називається флебограмою (рис. 27). На флебограмі визначають три хвилі, що відповідають: систолі передсердь (хвиля «а»), періоду напруження систоли шлуночків (хвиля «с») і збільшеному наповненню кров’ю передсердь наприкінці систоли шлуночків, коли виникає застій крові у великих венах і розтягування їх стінок (хвиля «v»). Щодо відношення хвилі «с» існує ще одна точка зору: хвиля «с» зумовлена поштовхом на стінку яремної вени пульсуючою сонною артерією, яка розташовується поруч з яремною веною.

Мікроциркуляторне русло (термільнальне судинне русло)

Воно включає:

—венулу;

—артеріолу;

—артеріовенозний анастомоз;

—метартеріолу;

—основний канал;

—справжні капіляри;

—дрібну венулу;

—прекапілярні сфінктери.

150

Функції: створює умови для здійснення обміну речовин, підтримання кровотоку в капілярах, забезпечує обмін речовин.

Попередні амортизуючі судини (аорта, артерії) забезпечують постійність кровотоку в мікроциркуляторному руслі. Капіляри — справжні обмінні судини, інші — створюють умови для здійснення обміну і підтримують кровотік в обмінних судинах на рівні, що відповідає потребам органа.

У капілярах умови, що сприяють і забезпечують обмін речовин, такі:

—проста будова стінки капіляра (один шар судинного ендотелію, що розміщується на базальній мембрані);

—постійна (відносно) величина артеріального тиску (відсутні пульсові коливання), пульсовий тиск вже відсутній в артеріолах, бо в них

немає коливань артеріального тиску;

— величина АТ в артеріальній і венозній частині капіляра така, що в капілярах існує фільтраційний тиск (ФТ) Рф=Рг/с – Ронк.

Фільтраційний тиск (Рф) в артеріальній частині капіляра = +10 мм рт., ст., бо гідростатичний тиск (Рг/с) в артеріальній частині капіляра) = +30

мм рт. ст., а (Ронк) онкотичний тиск плазми крові = +20 мм рт. ст.

Під цим тиском вода з розчиненими в ній речовинами виходить з капіляра у навколишній тканинний простір.

Фільтраційний тиск (у венозній частині капіляра) = -10 мм рт. ст., бо (гідростатичний тиск у венозній частині капіляра) +20 мм рт. ст. (онкотичний тиск плазми крові) = +30 мм рт. ст.

Під цим тиском вода і розчинені в ній речовини надходять з навколишнього простору до крові через стінку капілярів.

У цих розрахунках умовно опускаються гідростатичний і онкотичний тиск у міжклітинній рідині.

Механізми обміну в капілярах:

1.Фільтрація. Середня об’ємна швидкість фільтрації в артеріальній частині капіляра дорівнює 14 мл/хв, або 20 л за добу. Швидкість реабсорбції води у венозній частині капіляра дорівнює 12 мл за хвилину, або 18 л за добу. Лімфатичними судинами відтікає 2 л лімфи за добу.

2.Дифузія. За час проходження крові капілярами рідина плазми встигає 40 разів обмінятися з навколокапілярним середовищем. Через цю

обмінну поверхню капілярів об’ємна швидкість дифузії становить 60 л за хвилину, або 85 000 л за добу.

3.Дуже мала лінійна швидкість кровотоку, вона = 0,5 мм/с.

4.Об’ємна швидкість кровотоку така сама, як в аорті, тобто через усі капіляри організму проходить стільки крові, скільки її викидається

серцем в аорту за 1 хв, 4–5 л/хв.

5. Діаметр капілярів такий самий, як діаметр еритроцитів, або менший, тому клітини крові охоплюються стінками капіляра тісно, що сприяє кращому і достатньому обміну.

151

6. Еритроцити протискуються крізь капіляри один за одним навіть тоді, коли діаметр капіляра менший від діаметра еритроцита; еритроцит змінює свою форму завдяки еластичності своєї мембрани; замість форми диска набуває форми еліпса.

7. Достатня щільність розташування капілярів у тканинах. Загальна обмінна поверхня — це поверхня капілярів і дрібних венул. Дифузійна відстань — це кількість активних капілярів у загальній

функціональній одиниці, якщо їх більше, дифузійна відстань зменшується і тим самим поліпшується кровопостачання тканини.

Розширення капілярів призводить до припливу більшої кількості крові в капіляри, і це називається гіперемія.

Види гіперемій:

—робоча (функціональна) гіперемія — це підвищення органного кровотоку при посиленні функціональної активності;

—реактивна гіперемія — це підвищення органного кровотоку після тимчасового припинення кровотоку;

—авторегуляторна гіперемія (аналогічна реактивній гіперемії) — це

реакція судин на зниження тиску крові в органі.

Фактори, що забезпечують напрямок кровотоку в судинній системі та повернення крові до серця

Кров рухається в напрямку від серця до капілярів тому, що:

— завдяки послідовності скорочення відділів серця (спочатку систола передсердь, потім систола шлуночків, потім пауза, протягом якої порожнини серця наповнюються кров’ю), роботі клапанного апарату, кров через серце рухається тільки в одному напрямку: від венозної системи до артеріальної;

—за напрямком кровоносних судин знижується кров’яний тиск від 120–130 мм рт. ст. за час систоли і 70–80 мм рт. ст. за час діастоли в аорті, до 20–30 мм рт. ст. у капілярах;

—під час скорочення серце надає крові кінетичну енергію, яка забезпечує рух крові.

Повернення крові до серця забезпечується:

1.Градієнтом тиску між артеріальною і венозною системами: в порожнистих венах тиск близько 0.

2.Розташуванням у венах середнього калібру нижче рівня серця півмісяцевих клапанів, які перешкоджають поверненню крові в нижчероз-

ташовані частини судинної системи.

3.Скороченням скелетних м’язів.

4.Залишками кінетичної енергії скорочень серця.

Завдяки цим факторам кількість крові, що повертається до серця, дорівнює величині серцевого викиду.

152

Вікові зміни показників кровотоку

У похилому і старечому віці відбуваються морфологічні та функціональні зміни судин.

1. Морфологічні зміни:

а) в артеріях розвиваються склеротичні зміни стінок судин (у венозних значно менше порівняно з артеріями):

—зменшуються м’язовий шар і поперечний переріз периферичних судин, вони стають звивистими;

—зменшується еластичність судин (у 70-річному віці вдвічі порівняно з 20-річним віком), судини стають ригідними, однак збільшується

об’єм артеріального резервуара (аорта, легенева артерія); б) у капілярах розвивається фіброз, гіалінове переродження, внаслі-

док чого, кількість капілярів на одиницю площі зменшується, з’являються «зони плішивості», де відсутні капіляри.

Капіляри утворюють петлі. Видовжуються; знижується резистентність капілярів та інтенсивність транскапілярного обміну.

2. Функціональні зміни об’єму циркулюючої крові (табл. 9), швидкість кровотоку (табл. 10), артеріального тиску (табл. 11), мікроциркуляції, кровопостачання органів (табл. 12, 13).

У дитячому віці рух відносно об’єму крові забезпечується:

—відносно великою масою серця (до маси тіла);

—великою частотою серцевих скорочень;

—великою еластичністю судин;

—відносно великим поперечним перерізом судин;

—однаковою ємністю венозної та артеріальної систем.

Зміни мікроциркуляції

За віком відбуваються морфологічні зміни мікроциркуляторного русла і розвиток капілярів, пре- і посткапілярів, облітерація їх перерізу. Зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі тканини. Виникають «зони плішивості», з’являються атонічні та спастичні форми капілярних петель. Знижується резистентність

			Таблиця 9
Об’єм циркулюючої крові
Вік, роки			Кількість,
			мл/кг маси тіла
Новонароджений			103
До 3 років			89
4–6			81
7–10			80
11–14			78
20–40			70–75
			Таблиця 10
Об’ємна швидкість кровотоку
Вік, роки			Об’ємна
		швидкість, л/хв
6–9		2,6
10–12		3,2
13–16		3,8
Дорослий			4,5–5

153

		Таблиця 11
	Зміни і причини змін артеріального тиску
	Зміни АТ	Причини змін АТ
	З віком зростає АТ	інтенсивність дозрівання;
	Найбільш різке зростання АТ	статеве дозрівання;
	виникає у віці від 1 до 5 років.	зростання фізичного
	У дітей 6 років:	навантаження;
	АТ=98,3/65,2 мм рт. ст.	зростання емоційного
	11 років:	навантаження
	АТ=114,5/74,2 мм рт. ст.
	У період статевого дозрівання
	(у дівчат — з 12 років, у юнаків
	15–16 років) має місце найбільш
	значне зростання АТ.
	У дорослих зростання АТ	Вплив навколишнього
		середовища
	(особливо систолічного) тиску
		Вплив характеру харчування
	продовжується
	У дорослих можуть бути	Вплив шкідливих звичок
		(вживання алкоголю, паління)
	найбільш виражені зрушення
		Зростання емоційного
	АТ і загального периферичного
	опору	навантаження
	У людей старечого віку АТ	Особливості ВНД
		Вплив спадкових факторів
	підвищується, але скоротливість
	серцевого м’яза зменшується,	Вікові морфологічні зміни ССС
	зменшується ХОК	(наприклад, зростання
		жорсткості стінок судин)
		Вікові зміни нервово-
		гуморальної регуляції

капілярів, проникність їхніх стінок (за рахунок потовщення базальної мембрани, зменшення пор мембрани, зниження піноцитозу).

Ці зміни призводять до зниження: 1) периферичного кровообігу; 2) васкуляризації органів і тканин; 3) розвитку гіпоксії тканин.

Вікові зміни функціонування судин

Величина артеріального тиску в дитячому віці має індивідуальну та статеву різницю.

До 5 років артеріальний тиск у хлопчиків і дівчаток однаковий або мало відрізняється. З 5 до 9 років у хлопчиків на 1–5 мм рт. ст. вищий. Щодо періоду статевого дозрівання, то у юнаків артеріальний тиск вищий, ніж у дівчат. Іноді у підлітків спостерігається тимчасова юнацька

154

гіпертонія — СТ = 140 мм рт. ст. і вище, що спричинюється віковими нервово-гуморальними змінами,

інтенсивним ростом серця порівняно з ростом судин. Підвищений артеріальний тиск може спостерігатисяупідлітків іюнаків, високихна зріст, абоупідлітків, уякихранозакінчився процес статевого дозрівання; умалюків(на4–20 ммрт. ст.)

— під час сну, під час негативних

	Таблиця 12
Час повного кровообігу
Вік, роки	Час, с
Новонароджений	12,0
Діти до 3 років	15,0
14–19	18,5
30–40	21,0–22,0
70–79	22,6

	та позитивних емоцій — на 30–		Таблиця 13
	32 мм рт. ст. Під час перегрівання
		Кровопостачання органів
	артеріальний тиск зменшується.
		на 1 кг маси тіла
	Венозний тиск у дітей, особли-
	во у ранньому віці, вищий, ніж у	Вік, роки	Кількість
	дорослих (80–110 мм рт. ст., тобто		крові, мл/кг
	5,9–8,1 мм рт. ст.). Це зумовлено
		Новонароджений	380
	відносно великою кількістю цир-	До 3 років	305
	кулюючої крові, а також відносно
	вузьким просвітом венозних су-	14	245
	дин.	Дорослий	205
	При старінні в стінках артерій

розвиваються склеротичні зміни інтими судин, атрофія м’язового шару, зниження еластичності, особли-

во в нижніх кінцівках. Внаслідок цього загальний периферійний опір зростає і серце працює неощадливо, витрата енергії лівим шлуночком більша у похилому і старечому віці, ніж у людини 20–40 років.

Зміни системного кров’яного тиску досягаються:

—зміною роботи серця;

—зміною тонусу судин;

—зміною ХОК.

155

Лекція 5

РЕГУЛЯЦІЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБІГУ

Регуляція кровообігу — це робота регуляторних механізмів, що забезпечують:

—постійність величини кров’яного тиску;

—перерозподіл крові в організмі між органами і системами органів;

—необхідний об’єм мікроциркуляції в тканинах.

Систему регуляторних механізмів і органів, що беруть участь у регуляції кровообігу, за визначенням П. К. Анохіна і К. В. Судакова, можна назвати функціональною системою, що забезпечує пристосування роботи серцево-судинної системи до потреб організму на кожний певний момент.

Механізми регуляції кровообігу можна класифікувати за кількома ознаками:

І. За рівнем регуляції:

—місцевий рівень — внутрішньосерцевий, судинний;

—центральний рівень — за допомогою центральної нервової та ендокринної систем.

ІІ. За тривалістю впливів:

—механізми короткочасної дії — нервово-рефлекторні механізми;

—механізми тривалої дії, включаючи і проміжну дію, — гуморальні механізми.

ІІІ. За напрямком дії:

—механізми, що регулюють постійність величини кров’яного тиску;

—механізми регуляції розподілу серцевого викиду в судинних регіонах і в різних ділянках органів.

Розподіл серцевого викиду в різних судинних ділянках у спокої та при фізичному навантаженні забезпечує рівновагу між потребою в кисні

йпоживних речовинах та їхньою доставкою до органів відповідно до рівня їхньої діяльності. При цьому повинна зберігатися постійність величини кров’яного тиску.

IV. За використанням способів регуляції:

—механізми саморегуляції — міогенний, метаболічний та ін.;

—рефлекторні;

—гуморальні механізми.

156

V. За ефектами впливів на величину артеріального тиску:

—механізми, що підвищують кров’яний тиск;

—механізми, що знижують кров’яний тиск.

Регуляція величини кров’яного тиску

Величина кров’яного тиску залежить від таких факторів:

—роботи серця;

—об’єму циркулюючої крові (ОЦК);

—функціонального стану тонусу судин;

—еластичності стінок судин;

—в’язкості крові.

Від останніх трьох факторів (функціонального стану тонусу судин, еластичності судин і в’язкості крові) залежить величина загального периферичного опору (ЗПО). На периферичний опір, а, отже, і на величину артеріального тиску (АТ) переважно впливає функціональний стан тонусу судин.

Основними факторами, які впливають на величину кров’яного тиску, є діяльність серця (що визначає величину серцевого викиду), ОЦК і тонус судин.

Таким чином, система регуляторних механізмів, що регулюють стан усіх п’яти факторів, утворює функціональну систему, кінцевим результатом якої є підтримка величини АТ на необхідному рівні для забезпечення нормального функціонування організму.

Регуляція об’єму циркулюючої крові

Об’єм циркулюючої крові є одним із факторів, які впливають на величину кров’яного тиску.

Об’єм крові в організмі людини становить, перераховуючи на кілограм маси тіла, у чоловіків — 75–80 мл/кг, у жінок — 65–70 мл/кг, тобто для людини масою 70 кг об’єм крові становить приблизно 5,0–5,5 л.

Всю кров у організмі умовно поділяють на дві частини: циркулюючу (ОЦК) і депоновану, яка знаходиться в селезінці, печінці, нирках, легенях та інших органах. В судинному руслі активно циркулює ОЦК. Депонована кров не перебуває в стані повного застою, кожен час деяка її частина включається до швидкого пересування, а відповідний об’єм крові, що рухається, переходить до депонованого стану. Депонована кров швидко надходить до циркуляції при гемодинамічних зрушеннях. У спокої 50 % усієї крові може бути задепоновано.

При нормоволюмії вихід депонованої крові до кровоносного русла відбувається:

—при переході від сну чи спокою до активного стану;

—при фізичному навантаженні;

—при емоційному збудженні;

157

—при низькому барометричному тиску (як одного з компенсаторних механізмів);

—при нестачі кисню у повітрі, що вдихається (як одного з компенсаторних механізмів).

Зменшення або збільшення ОЦК при нормоволемії у людини на 5– 10 % компенсується зміною ємності венозного русла.

Нервово-гуморальні механізми

Зміни ОЦК спричинюють зміни у функціонуванні ендокринної системи організму, тому що деякі гормони впливають на діурез, а отже і на ОЦК.

Вазопресин не тільки підвищує тонус гладенької мускулатури, але, зменшуючи діурез, сприяє збільшенню ОЦК. Вазопресин збільшує всмоктування води в збірних трубочках нефрону.

Альдостерон затримує виведення солей і води.

Натрійуретичний гормон передсердь підсилює виведення солей натрію, а разом з ними і води, підсилює діурез.

При підвищенні тиску в порожнистих венах і в правому передсерді, а також при збільшенні ОЦК від пресорецепторів низького тиску спрацьовує рефлекс Бейнбріджа, що підсилює роботу серця. Наслідком роботи цих механізмів є зменшення ОЦК, розвантаження венозної системи і серця.

При зменшенні ОЦК у разі крововтрат спрацьовують компенсаторні механізми, спрямовані на відновлення ОЦК, а саме — від барорецепторів внутрішньогруднинних судин, передсердь і артерій зменшується імпульсація в напрямку судинно-моторного центру і центру серцевої діяльності. Внаслідок цього рефлекторно звужуються судини, частішає ритм серця. Звужуються судини шкіри, скелетних м’язів, внутрішніх органів і нирок, а також ємнісні судини. Підсилюється вироблення вазопресину і реніну. Ренін «запускає» ренін-агіотензин-альдостеронову систему, внаслідок чого підсилюється вироблення альдостерону і зменшується діурез.

Крім того, триває перехід рідини із внутрішньоклітинних і міжклітинних просторів. Після втрати 600 мл крові через 15–30 хв 80– 100 % плазми заповнюється за рахунок попередньої рідини. При великих крововтратах об’єм плазми нормалізується через 12–72 год. Втрати білка з кров’ю відновлюються за рахунок первісного виходу альбуміну із позаклітинного простору, а також за рахунок підсиленого синтезу білків. Між ОЦК і ємністю судинного русла завжди настає така рівновага для того, щоб підтримувати величину кров’яного тиску на оптимальному рівні в будь-який момент. Тому механізми регуляції ОЦК функціонально пов’язані з механізмами регуляції тонусу судин.

158