Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Регуляція тонусу судин

Артеріоли — судини м’язового типу, що постійно знаходяться в стані тонусу, який отримав назву «базальний тонус».

Базальний тонус судин виникає в гладеньких м’язах стінок судин за рахунок автоматії м’язових пейсмекерів (водіїв ритму) і підлягає ритмічним спонтанним коливанням. Базальний тонус змінюється під впливом нейрогенного тонусу (тонусу вазоконстрикторів): нейрогенний тонус спокою підтримується завдяки постійній імпульсації з симпатичних адренергічних вазоконстрикторів частотою 1–3 в секунду (тонічна імпульсація). Імпульсація частотою 10 за секунду спричинює максимальне звуження судин.

Регуляція базального тонусу судин змінюється під впливом власнесудиннихісполученихсудиннихрефлексівтагуморальнихагентів(гормонів ЗВС, судинних і тканинних біологічно активних речовин, метаболітів).

Механізми регуляції кровообігу можна класифікувати за різними ознаками.

1. За рівнем:

а) місцевого судинного рівня; б) позасудинного рівня (центральні, рефлекторні та гуморальні ме-

ханізми) (табл. 14, 15).

I. Місцеві судинні механізми

Вони розподіляються на пасивні та активні

Пасивні механізми:

1.Структурні — опір еластичних і колагенових волокон у стінках судин при розтягуванні їх кров’ю.

2.Гуморальні — вплив речовин клітинного метаболізму (молочної та інших кислот, підвищення концентрації водневих іонів, АМФ, АДФ,

	Рівні регуляції		Таблиця 14
Судинний рівень		Позасудинний рівень
Забезпечує регуляцію
місцевого кровотоку,		Забезпечує головним чином регуляцію
периферійний кровообіг		системного кров’яного тиску
за механізмом саморегуляції
		Центральний	Гуморальний
		рефлекторний	ендокринний
		механізм	механізм

159

			Таблиця 15
Місцеві судинні механізми (авторегуляція)
Пасивні		Активні
Гуморальні	Структурні	Міогенні	Гуморальні
— метаболіти	— опір елас-	— зміна базаль-	— клітини
(речовини клі-	тичних і кола-	ного тонусу гла-	стінки судин
тинного метабо-	генових воло-	деньких м’язів;	виробляють
лізму), молочна	кон у стінках	— при підви-	фактори, що
та інші кислоти;	судин	щенні кров’яно-	розслаблюють
підвищена кон-		го тиску поси-	судини (ФРС):
центрація Н+;		люється базаль-	— оксид азоту,
— АТФ, АДФ,		ний тонус;	а роширюють
АМФ, адено-		— при зниженні	судини також
зин, піруват;		кров’яного тис-	брадикінін,
— підвищення		ку зменшується	ацетилхолін,
СО2 в міжклі-		базальний тонус	гістамін та ін.
тинній рідині;			Фактори суди-
— зниження			нозвужувальні
напруження О2			(ФСЗ):
у міжклітинній			— звужує суди-
рідині;			ни ендотелін,
— підвищення			який утворюєть-
осмотичного			ся в клітинах
тиску зовні клі-			ендотелію судин
тини

АТФ, аденозину, пірувату), підвищення напруження СО2 в міжклітинній рідині, зменшення напруження О2 у міжклітинній рідині, підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині.

Активні механізми:

1.Міогенний — зміна базального тонусу м’язів судинної стінки. При підвищенні кров’яного тиску підвищується базальний тонус, при зниженні кров’яного тиску — знижується базальний тонус.

2.Гуморальний — стінки судин синтезують два види речовин: а) речовини (фактори), що розширюють судини, наприклад оксид азоту; б) речовини (фактори), що звужують судини, наприклад ендотеліїн.

Ефекти місцевих судинних механізмів

1. Розширення судин (вазодилатація):

— пасивні механізми — розширення судин при підвищенні ОЦК, об’єму і тиску крові в артеріях і венах;

160

—активні механізми — зниження тонусу м’язів судин при зниженні артеріального тиску в судині (перший ефект Остроумова — Бейліса).

2.Звуження судин (вазоконстрикція):

—пасивні механізми — звуження судин при скороченні м’язів органів, наприклад при скороченні скелетних м’язів;

—активні механізми — підвищення тонусу м’язів артеріол при зниженні тиску у венах або підвищення тонусу м’язів судин при підвищенні артеріального тиску (другий ефект Остроумова — Бейліса).

Теорії авторегуляції:

1.Міогенна теорія — пояснює судинний тонус наявністю в стінці судин серед гладеньких м’язових волокон також волокон, які здатні до автоматії. За рахунок їх діяльності створюється базальний тонус.

2.Нейрогенна теорія — припускає взаємовідношення міоцитів судинної стінки з нервовими елементами в стінці судин (рецепторами), які чутливі до змін тиску в судинах.

3.Теорія тканинного тиску — тиск рідини в міжклітинному просторі, що залежить від кількості міжтканинної рідини, кількість якої, в свою чергу, залежить від капілярної фільтрації.

4.Обмінна теорія — припускає залежність тонусу судин від метаболітів.

Сучасне уявлення про авторегуляцію стану стінок судин включає участь усіх чотирьох механізмів (табл. 16).

			Таблиця 16
Ефекти судинних місцевих механізмів ауторегуляції
Дилатація судин		Констрикція судин
Пасивні	Активні	Пасивні	Активні
механізми	механізми	механізми	механізми
Розширення	Зменшення	Стискання	1 – підвищення
судин при	тонусу м’язів	судин при ско-	тонусу м’язів
підвищенні	судин при	роченні м’язів	артеріол при
об’єму	зниженні артері-	органів	зниженні тиску
і тиску крові	ального тиску	(наприклад,	в венах
в артеріях	в судині (1-й	скелетних	2 – підвищення
і венах	ефект Остроумо-	м’язів)	тонусу гладень-
	ва — Бейліса)		ких м’язів судин
			при підвищенні
			артеріального
			тиску (2-й ефект
			Остроумова —
			Бейліса)

161

ІІ. Позасудинні, центральні механізми регуляції судинного тонусу і величини артеріального тиску

Нервово-рефлекторний механізм

Рефлекторна регуляція судинного тонусу здійснюється за допомогою судинно-рухового центру і нервів, які іннервують судини.

Судинно-руховий центр (СРЦ) розташований у ретикулярній формації довгастого мозку і в бульбарних відділах моста (медулярні та ромбоцефальні циркуляторні центри). Судинно-руховий центр завжди перебуває у стані тонічного збудження за рахунок аферентної імпульсації від рецепторів серця і судин, він має два відділи:

—пресорний (дорзолатеральна зона центру);

—депресорний (вентромедіальна зона центру).

Пресорний відділ регулює тонус симпатичної нервової системи. Підвищення його активності призводить до підвищення тонусу нервіввазоконстрикторів, звуження судин, збільшення ЗПО та підвищення АТ.

При активації депресорного відділу гальмується активність пресорного відділу. Це супроводжується зниженням тонусу судин, зменшенням ЗПО і АТ. Вентролатеральний відділ СРЦ залучає в себе ядра солітарного тракту вагуса та язикоглоткових нервів, що беруть участь у регуляції діяльності серця, тому всі структури довгастого мозку поєдну-

ють за назвою кардіоваскулярний центр (КВЦ).

Ядра КВЦ, особливо ядра солітарного тракту, іннервуються моноамінергічними нейронами, що синтезують норадреналін, дофамін, серотонін, адреналін, а також нейронами, що синтезують субстанцію Р, енкефаліни та інші пептиди. Кардіоваскулярний центр має зв’язки зі спинним мозком, гіпоталамусом, таламусом, лімбічною системою, корою великих півкуль.

Іннервація судин

Стінки судин іннервуються двома видами нервових волокон: вазодилататорами і вазоконстрикторами.

Походження вазодилататорів:

—парасимпатичні нерви — вагус, парасимпатична частина язикоглоткового нерва (гілочка n. auriculo-temporalis), парасимпатична частина лицьового нерва (chorda tympani), тазовий нерв;

—симпатичні нерви: симпатичні холінергічні нервові волокна (іннер-

вують деякі судини шкіри і потові залози); симпатичні адренергічні нервові волокна, що діють через бета-адренорецептори судинної стінки.

Походження вазоконстрикторів:

— симпатичні адренергічні нервові волокна, які діють через адренорецептори судинної стінки.

162

Гладенька мускулатура стінок судин постійно перебуває у стані тонусу. Тонус судин забезпечений роботою кількох механізмів: а) автоматією пейсмейкерів (водіїв ритму), котрими є гладенькі м’язові волокна, яким властива автоматія (базальний тонус); б) тонічною імпульсацією (1–3 імп/с) симпатичних нервових волокон, вазоконстрикторів (нейрогенний тонус), імпульсація частотою 10 імп/с спричинює максимальне звуження судин.

Базальний і нейрогенний тонуси постійно змінюються під впливом змінисимпатичної іннервації, атакожпідвпливомгуморальнихфакторів.

Рефлекторний механізм

Рефлекторний механізм включає умовні та безумовні судинні рефлекси, які за ефектом поділяються на пресорні й депресорні рефлекси.

Умовні судинні рефлекси, як і всі умовні рефлекси, мають пристосувальне значення і формуються на основі безумовних судинних рефлексів. Вони виникають на умовний подразник, що є сигналом безумовного подразнення. Пристосувальне значення умовних судинних рефлексів полягає в тому, що величина АТ регулюється відповідно до потреб організму заздалегідь, до дії безумовного подразника.

Безумовні судинні рефлекси, за класифікацією В. М. Чернігівського, поділяються на власне судинні рефлекси і сполучені рефлекси.

До власне судинних пресорних рефлексів належать рефлекси, що підвищують тонус симпатичної нервової системи:

1.Рефлекс з хеморецепторів синокаротидної ділянки.

2.Рефлекс з хеморецепторів дуги аорти (дублює рефлекс з синокаротидної зони).

3.Рефлекс з механорецепторів передсердь.

На хеморецептори судин впливає зниження напруження О2 у крові, збільшення напруження СО2 у крові та закислення крові.

До власне судинних депресорних рефлексів належать рефлекси, що підвищують тонус парасимпатичної нервової системи:

1.Рефлекс з барорецепторів дуги аорти (Ціона — Людвіга).

2.Рефлекс з барорецепторів каротидного синуса (Іванова — Герінга), дублює рефлекс Ціона — Людвіга.

3.Рефлекс з В-рецепторів передсердь.

4.Рефлекс з хеморецепторів коронарних судин (Бецольда — Яриша). Сполучені судинні безумовні рефлекси є, головним чином, пресор-

ними і виникають з рецепторів шкіри, внутрішніх органів тощо.

Гуморальні механізми регуляції судинного тонусу і величини кров’яного тиску

1. Іони і біологічно активні речовини, що підвищують АТ та виявляють пресорний ефект:

163

—іони Са2+ при підвищенні їх концентрації в крові;

—адреналін;

—норадреналін;

—ангіотензин;

—вазопресин;

—серотонін при низькому тонусі судин.

2. Іони і біологічно активні речовини, що знижують АТ та виявляють депресорний ефект:

—іони К+, Na+, H+, Mg+, Cl- при підвищенні їх концентрації в крові;

—метаболіти (окис азоту, ацетати, цитрати, хлориди, лактати, нітрати, бікарбонати, сульфати та ін.);

—біологічно активні сполуки (брадикінін, гістамін, ацетилхолін, серотонін при високому тонусі судин).

Позасудинні механізми регуляції величини артеріального тиску: 1. Рефлекторні (можуть бути пресорні та депресорні):

а) умовні судинні та серцеві рефлекси; б) безумовні судинні та серцеві рефлекси. 2. Гуморальні:

а) пресорні:

—іонні: підвищена концентрація в крові Са2+;

—гормональні: адреналін, норадреналін, ангіотензин, вазопресин;

—серотонін (при низькому тонусі судин);

б) депресорні:

—іонні: підвищена концентрація в крові K+, Na+, Mg2+, Hg+, Cl-;

—метаболіти і оксид азоту, ацетати, цитрати, хлориди, лактати, біокарбонати, сульфати тощо;

—біологічно активні речовини: брадикінін, гістамін, ацетилхолін;

—серотонін (при високому тонусі судин).

Механізми регуляції з різним латентним періодом і різною тривалістю дії поділяються на три групи:

—регуляторні механізми короткочасної дії (короткий латентний період

—секунди, частки секунди, незначна тривалість дії — секунди, хвилини);

—регуляторні механізми проміжної за тривалістю дії (латентний період триває хвилину, максимум ефекту через кілька годин);

—регуляторні механізми тривалої дії (латентний період — кілька годин, максимум ефекту через кілька діб).

Механізми регуляції за тривалістю впливів

Регуляторні механізми короткочасної дії

Рефлекси на зміну тонусу судин (табл. 17):

1.Умовні рефлекси: 1) пресорні; 2) депресорні.

2.Безумовні рефлекси: 1) власне судинні (табл. 18, 19); 2) сполучені судинні.

164

		Таблиця 17
Рефлекси на зміну об’єму циркулюючої крові
Умовні		Безумовні
Умовно-рефлекторний викид		Безумовно-рефлекторний вихід
депонованої крові з кров’яних		крові з депо або відхід у депо
депо у відповідних ситуаціях		у відповідних ситуаціях
чи повернення до депо.		Рефлекс Генрі — Гауера: посилює
ОЦК підвищується або		діурез при розтягуванні кров’ю
зменшується		передсердь. ОЦК зменшується
		Таблиця 18
Власне судинні безумовні рефлекси
Пресорні (підвищують тонус		Депресорні (підвищують тонус
симпатичної нервової системи)		парасимпатичної нервової системи)
— рефлекс з механорецепторів		— рефлекс з барорецепторів
передсердь		аорти Ціона — Людвіга
— рефлекс з хеморецепторів		— рефлекс з барорецепторів
каротидного синуса		каротидного синуса Іванова —
— рефлекс з хеморецепторів		Герінга
дуги аорти		— рефлекс з механо-В-рецепторів
		передсердь
		— рефлекс з хеморецепторів
		коронарних судин Бецольда —
		Яриша

Примітка. 1. Пресорний ефект вищий, ніж послаблення роботи серця, тому АТ підвищується. 2. На хеморецептори судин діють: зниження напруження О2 у крові: підвищення напруження СО2 у крові; закислення крові

		Таблиця 19
	Рефлекси на зміну роботи серця
Умовні	Безумовні
Рефлекси,	Посилюють роботу	Ослаблюють роботу
що посилюють	серця, бо підвищують	серця, бо підвищують
роботу серця	тонус симпатичної	тонус парасимпатичної
	нервової системи:	нервової системи:
Рефлекси,	— рефлекси з баро-	— рефлекс
що ослаблюють	рецепторів низького	з барорецепторів
роботу серця	тиску порожнистих вен	високого тиску в дузі
	(Бейнбріджа)	аорти (Ціона — Людвіга)
	— рефлекс з механо-А-	— рефлекс
	-рецепторів передсердь	з барорецепторів
	при розтягуванні	каротидного синуса
	передсердь кров’ю

165

Сполучені судинні рефлекси: 1) пресорні; 2) депресорні. Виникають з рецепторів будь-яких органів, крім судин внутрішніх

органів тощо.

Регуляторні механізми проміжної за часом дії (латентний період — кілька хвилин, тривалість ефекту — години)

1.Зміни концентрації гормонів мозкової частини надниркових залоз (в екстремальних умовах латентний період скорочується в 20 разів), негайне виділення адреналіну і норадреналіну:

а) адреналін — змінює загальний периферичний опір через збудження альфа- і бета-адренорецепторів залежно від концентрації адреналіну в крові, викликає перерозподіл серцевого викиду залежно від співвідношення альфа- і бета-адренорецепторів у стінках судин;

б) норадреналін — підвищує периферичний опір через збудження бета-адренорецепторів судин.

2.Зміни транскапілярного обміну (вплив на фільтраційно-реабсорб- ційну рівновагу):

а) метаболічні речовини (при фізичному навантаженні) впливають на судинно-рухові реакції;

б) підвищення АТ або ВТ супроводжується підвищенням тиску в капілярах, внаслідок чого підвищується фільтрація рідини в інтерстицій, зменшується ОЦК, і це призводить до зниження АТ;

в) зниження АТ або ВТ призводить до посилення реабсорбції рідини з інтерстицію в капіляри, внаслідок чого зростає АТ або ВТ.

3.Релаксація напруження стінки судин (належить до місцевих механізмів):

а) зниження тиску крові в судинах через кілька хвилин після підвищення об’єму крові в судині (пристосування тонусу м’язів до підвищення розтягування стінки судин збільшеним об’ємом крові в судинах);

б) зворотна релаксація напруження (пружиниста післядія) — є наслідком раптового зниження об’єму крові в судині, і тому зниження тиску крові призводить через кілька хвилин до поступового зростання тонусу гладеньких м’язів стінки судин і внаслідок цього — до підвищення внутрішньосудинного тиску.

4.Ренін-ангіотензинова система.

Зниження кровопостачання нирок будь-якої етіології (зниження АТ, звуження судин нирок) запускає реакцію: виділяється гормон-ренін (виробляється в юкстагломерулових комплексах нирок). Ренін перетворює ангіотензиноген крові в ангіотензин-І, який трансформується в ангіо- тензин-ІІ.

Ангіотензин-ІІ:

а) спричинює судинозвужувальний ефект, внаслідок чого підвищується ЗПО, підвищення АТ триває близько 20 хв;

166

б) стимулює виділення альдостерону, який призводить до підвищення реабсорбції Na, затримки води, підвищення ОЦК і АТ.

Регуляторні механізми тривалої дії

Гормони впливають на співвідношення між внутрішньосудинним об’ємом крові, ємністю судин і величиною АТ. Латентний період — кілька хвилин. Тривалість ефектів — кілька годин і навіть діб.

1. Підвищують артеріальний тиск: а) вазопресин:

—звужує артеріоли;

—підвищує ЗПО;

—підвищує реабсорбцію води в дистальних канальцях нирок (антидіуретичний гормон), і таким чином підвищує ОЦК;

б) альдостерон:

—підвищує канальцеву реабсорбцію натрію, що спричинює затримку виділення води;

—підвищує чутливість гладеньких м’язів стінок судин до вазоконстрикторних агентів (ангіотензину-ІІ, серотоніну при низькому тонусі судин), підвищує ОЦК.

2. Знижують артеріальний тиск:

—натрійуретичний гормон передсердь;

—підвищує діурез (виділення натрію і води), знижує ОЦК.

3. Ефекти дії нирок:

—підвищення артеріального тиску спричинює підвищення виділення води нирками (підвищення АТ на 1 мм рт. ст. призводить до збільшення виділення води на 100 %; підвищення АТ на 8–10 мм рт. ст.;

—збільшення виділення води у 8–10 разів);

—зниження артеріального тиску спричинює затримку виділення води нирками, аж до припинення сечоутворення.

Регуляція мікроциркуляції

До мікроциркуляторного русла належать судини, діаметр яких менше 100 мкм: артеріоли та метартеріоли, прекапіляри (резистивні судини), артеріовенозні анастомози (судини-шунти), капіляри (кровоносні та лімфатичні), післякапілярні венули, резистивні посткапіляри.

У мікроциркуляторному руслі забезпечується рух крові, лімфотік (у початкових відділах лімфатичної системи), переміщення води і розчинених у ній речовин вздовж внутрішньосудинного та інтерстиціального простору.

Особливістю мікроциркуляторного русла є його залежність від функціональних особливостей органа чи тканини і від рівня та інтенсивності процесів метаболізму в спокої та при посиленні функціонування стану.

167

Серед судин мікроциркуляторного русла розрізняють натуральні обмінні судини (капіляри і посткапіляри) і судини, що створюють умови для здійснення обміну води і речовин в обмінних судинах.

Регуляція мікроциркуляції спрямована на забезпечення рівноваги між потребою органа і тканини в кисні та поживних речовинах і рівнем кровопостачання. Це досягається зміною кількості відкритих чи закритих капілярів, «критичною товщиною тканинного шару», зміною об’єму крові в мікроциркуляторному руслі та зміною швидкості руху крові.

Регуляція кровотоку в мікроциркуляторному руслі здійснюється шляхом регуляції тонусу артеріол і метартеріол, прекапілярних сфінктерів і посткапілярних венул (тобто, тих структур, у стінках яких є шар гладком’язових волокон) і артеріовенозних шунтів з використанням внутрішньосудинних і позасудинних рефлекторних та гуморальних механізмів.

Зміна просвіту капілярів відбувається не тільки за рахунок змін стану прекапілярної частини мікроциркуляторного русла, але й за рахунок скорочення ендотеліоцитів стінки капілярів. При їхньому скороченні просвіт капілярів зменшується. Скорочення ендотеліоцитів змінюється під впливом катехоламінів, ацетилхоліну, гістаміну, простагландинів і метаболітів.

168