- •Опухолей
- •Основные этапы развития патологической анатомии. Вклад отечественных ученых в развитие мировой пат морфологии
- •Стромально-сосудистые (внеклеточные) белковые дистрофии, разновидности, морфология, механизмы, причины, выходы
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •Нарушение обмена кальция, виды кальциноза, его причины и морфология.
- •17. Апоптоз, определение, морфологические проявления апоптоза. Влияние внешних факторов на регуляцию апоптоза. Категории автономногоапоптоза.
- •21. Разновидности общего артериального полнокровия. Местное артериальное полнокровие, виды, причины, морфология. Патоморфология, последствия стаза.
- •22. Общее венозное полнокровие, виды, причины развития, изменения в легких и печени при хроническом венозном полнокровии.
- •24. Кровотечение, определение, причины развития, классификация. Кровоизлияние, виды, морфология.
- •3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
- •26. Инфаркт, определение, причины. Виды инфарктов . Механизмы развития и морфологические изменения в зоне инфаркта. Инфаркт миокарда, локализация, морфология. Исходы инфаркта.
- •28. Тромбоз, определение, причины и механизмы тромбообразования. Морфология и виды тромбов. Благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза. Тромб
- •33. Фибринозное воспаление: этиология, виды, локализация, морфология, исходы.
- •34. Гнойное воспаление: этиология, формы, локализация, морфология, исходы.
- •35. Несамостоятельные формы воспаления. Катаральное воспаление; этиология, локализация, виды, морфология, выходы. Геморрагическое и гнилостное воспаление: этиология, морфология, исходы.
- •38.Определение иммунопатологических процессов, классификация. Нарушения иммуногенеза, связанные с патологией тимуса и патологией периферической лимфоидной ткани. Имунопатологии
- •40.Определение и классификация аутоиммунных заболеваний. Характеристика органоспецифических аутоиммунных болезней. Болезни с аутоиммунными нарушениями, механизмы появления аутоантигенов.
- •43.Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний.
- •62Доброкачественные и злокачественные опухоли мозговых оболочек.
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •67Опухоли слюнных желез и ротовой полости.
- •2. Класифікація пухлин дитячого віку.
- •3. Дизонтогенетичні пухлини: гамартоми та гамартобластоми.
- •4. Тератомі та тератобластомі - морфологічні прояви.
- •4. Этіология, патогенез, класифікація морфологічні прояви гемолітичної анемії.
- •92.Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного внутричерепного кровоизлияния. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного субарахноидального кровоизлияния.
- •96Морфологическая характеристика острых бронхитов. Современная классификация пневмоний. Морфологическая характеристика и осложнения острой очаговой пневмонии.
- •97Морфологическая характеристика и осложнения лобарной пневмонии.
- •98Морфологическая характеристика и осложнения острой интерстициальной пневмонии. Морфологическая характеристика острых деструктивных процессов легких.
- •100.Морфологическая характеристика и осложнения бронхиальной астмы.
- •101Морфологическая характеристика идиопатического легочного фиброза
- •102Морфологическая характеристика рака легких.
- •103.Болезни пищевода: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Патоморфология язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни.
- •104.Рак желудка. Макроскопические и гистологические формы. Особенности метастазирования.
- •106. Клинико-морфологические формы аппендицита. Осложнения аппендицита.
- •Морфологическая характеристика, прогноз жирового гепатоза. Определение, морфологическая характеристика, прогноз токсичной дистрофии печени.
- •Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита. Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.
- •Морфологическая характеристика самых важных типов цирроза. Рак печени, морфологическая характеристика.
- •Патоморфология желчно-каменной болезни. Патоморфология острого и хронического холецистита.
- •Морфологическая характеристика, осложнения острого и хронического панкреатита. Опухоли поджелудочной железы, морфологическая характеристика.
- •Морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти при болезни Иценко-Кушинга.
- •Патоморфология болезни Иценко-Кушинга
- •113.Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии. Морфологическая характеристика несахарного диабета.
- •Морфологическая характеристика сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета: морфологическая характеристика диабетической макро- и микроангиопатии.
- •Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреоидита Хашимото.
- •Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления. Синдром Уотерхауза-Фридериксена: морфологические проявления. Адисона
- •Морфологическая характеристика, осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.
- •145. Морфологическая характеристика, осложнения прионных поражений цнс.
- •152.Морфологическая характеристика, осложнение, последствия, причины смерти при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза.
- •157.Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса.
- •158.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при заболеваниях, вызванных самыми простыми: малярии, балантидиазе, амебиазе.
-
Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеи- новой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК — метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова¬нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Подагра (от греч.роёоз — нога и а§га — охота) характеризуем >, я пе-риодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обыч¬но откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голено¬стопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41). По мере увеличения отложений солей и разраста¬ния вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (1орЫ ипа), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заклю¬чаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в каналь¬цах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений {подагрические почки).
В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует се-мейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребле-ния больших количеств животных белков. Реже подагра является ослож¬нением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная по¬дагра) .
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы¬ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. Почечнокаменная
болезнь).
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекнслых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходя¬щихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин¬фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожден¬ного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
-
Нарушение обмена кальция, виды кальциноза, его причины и морфология.
Нарушения обмена кальция
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбу-димости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислот¬но-основного состояния, формирования скелета и т. д.Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин О, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25—0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным. Раство¬рение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток — остеокластов; при пазушном рассасы¬вании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, обра¬зуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипо¬функции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистро¬фией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гли¬козаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обыз¬вествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.
Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.
-
Определение некроза, его причины, виды, в зависимости от механизма действия патогенного фактора. Морфологические признаки некроза. Ранние морфологические и гистохимические изменения. Морфологические признаки некроза в ядрах. Морфологические признаки некроза в цитоплазме и межклеточном веществе.
Некроз (от греч.пекгоз — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхима-тозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, прокси-мальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит кон-денсация хроматина—кариопикноз, а), распадается на глыбки— кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплаз¬ме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно кол- ликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе.
клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролити-ческое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембра¬ны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выра¬жением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное ве¬щество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в дру¬гих — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч.та1аказ—мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело- желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В неко¬торых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.В зависимости от причины некроза различают следующие его ви¬ды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосу-дистый.Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздей-ствии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в резуль-тате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щело-чи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневроти-ческий некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В ре¬зультате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистро¬фические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.
Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности не-медленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосу-дистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстанови¬тельных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях не¬достаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основ¬ных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы мио¬карда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.
Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и опреде-ляются характером патогенных факторов, структурно-функциональными осо-бенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный не¬посредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндо¬кринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).
-
Клинико-морфологические формы некроза. Коагуляционный некроз, причины развития, разновидности, микро- макроскопические изменения в участках некроза. Ферментный и неферментный жировой некроз, локализация, причины.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднораство-римых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидроли-тическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для разви-тия сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогрануле¬матозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболева¬ниях.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные усло¬вия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При рас-плавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
Гангрена (от греч. §ап§гаша — пожар) — некроз тканей, соприкасающих¬ся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Раз¬личают сухую и влажную гангрены.
При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным за-болеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч.погпе — водяной рак).
От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас.реНпп^епв). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх¬ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофо- невротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдаю¬щих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвест¬рируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
-
Гангрена, определение, классификация. Сухая гангрена, локализация, макроскопические изменения некротизированной ткани. Влажная гангрена, локализация, причины возникновения, морфологические изменения. Пролежень, особенности развития, локализация.
Гангрена (от греч. §ап§гаша — пожар) — некроз тканей, соприкасающих¬ся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Раз¬личают сухую и влажную гангрены.
При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.
Рис. 45. Сухая гангрена нижней ко-нечности.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. рег{пп§епз, {изНоггшз, ри1гШсапз, ЫзЫуИсиз, рго1еиз и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообра-щения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным за-болеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч.погпе — водяной рак).
От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас.реНпп^епв). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх¬ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофо- невротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдаю¬щих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
16. Колликвационный (влажный) некроз, локализация, макро- микроскопические изменения. Исходы некроза.
Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью,где есть благоприятные условия ля гидролитических процесов. Лизис клеток происходи в результате действия собственных ферментов (аутолиза). Типичным примером -ишемический инфаркт головного мозга
Локализация: абсцесс легкого,Мозг, Миокард, печень,
макроскопическим признаком инфаркт мозга является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатым на ощупь –в 1 день стает четким и бледнеет- дряблым, желтоватого цвета, иногда даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за его отека. Через 1-1.5 мес. на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.
Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином.мертвые ткани имеют вид жиро-зернистых шаров.
Исход некроза. относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань- демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев