Увеличение глазных яблок при детской глаукоме

Эластичная наружная оболочка глаза под влиянием повышенного ВГД постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы, диаметр которой достигает 12 мм и более. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении возможно также развитие косоглазия и амблиопии («ленивый глаз» – это функциональное, обратимое понижение зрения, при котором один из двух глаз почти (или вообще) не задействован в зрительном процессе. Глаза видят слишком разные картинки, и мозг не может совместить их в одну объемную. В результате подавляется работа одного глааза). Растяжение роговицы сопровождается отеком ее стромы и разрывами десцеметовой оболочки, что служит причиной появления у ребенка роговичного синдрома. Постепенно увеличение глазного яблока

гидрофтальм и буфтальм (бычий глаз). повышение ВГД более 20 мм рт.ст.

сдвиг сосудистого пучка и (на поздних стадиях).

Односторонний гидрофтальм

Первичная открытоугольная глаукома развивается у взрослых и обусловлена патологией угла передней камеры глаза (трабекулярным блоком).

Угол передней камеры открыт,

но дренажная система не справляется с оттоком жидкости – офтальмогипертензия

Открытоугольная глаукома

Этиология и патогенез

Причина заболевания окончательно не установлена. Считают, что трабекулярный блок обусловлен «засорением» трабекулярного аппарата (пигментными структурами).

Определенную роль в развитии заболевания играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, переднее положение шлеммова канала и др. Данные анатомические особенности чаще встречаются у лиц с миопической рефракцией. Прочие факторы риска: пожилой возраст, наследственная предрасположенность, раса (чаще болеют представители негроидной расы), системные заболевания (СД, атеросклероз, артериальная гипотензия и т.д.) и ранняя пресбиопия («старческое зрение» — аномалия рефракции глаза, при которой человек не может рассмотреть мелкий шрифт или маленькие предметы на близком расстоянии).

Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал. Под влиянием повышенного ВГД происходит прогиб трабекулярной диафрагмы в просвет склерального синуса, в результате чего возникает функциональный блок шлеммова канала. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и поражению зрительного нерва.

Заболевание развивается у лиц старше 35-40 лет. Длительно заболевание протекает бессимптомно, что сопровождается прогрессирующим снижением зрительных функций. При глаукоме нормального давления уровень офтальмотонуса может повышаться только при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке или употреблении большого количества жидкости. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеет место низкая толерантность зрительного нерва к подъемам внутриглазного давления.

Клиника

Проведение тонометрии и офтальмоскопии позволяет диагностировать заболевание на начальной стадии. Тонометрически можно выявить повышенное внутриглазное давление утром, обнаружить разницу давления в двух глазах или суточные колебания давления в одном глазу более 5 мм рт.ст. Тонография позволяет обнаружить снижение коэффициента легкости оттока ниже 0,15 мм3/мин-мм рт.ст. При офтальмоскопии отмечают симптомы глаукомной оптической нейропатии - побледнение диска зрительного нерва, истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним.

Границы периферического поля оставляя в терминальной стадии периферии.

При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляют признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере: неравно- мерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, «зернистого» тока крови. Развивается диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При пигментной форме обнаруживают депигментацию радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза. Гониоскопия позволяет выявить широкий или средней ширины угол передней камеры, уплотнение трабекулярной зоны, экзогенную пигментацию или отложение эксфолиативного материала.

Первичная закрытоугольная глаукома обусловлена препятствием на пути оттока водянистой влаги между задней камерой глаза и углом передней камеры (то есть закрытием угла для поступления в него влаги). Заболевание встречается в 2-3 раза реже, чем первичная откры- тоугольная глаукома. Женщины заболевают чаще, чем

Угол передней камеры закрыт,

отток жидкости затруднен.

Закрытоугольная глаукома

Этиология

Вэтиологии первичной закрытоугольной глаукомы

наибольшее значение имеют следующие факторы:

— анатомическое предрасположение (небольшие

размеры глазного яблока, гиперметропическая

рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень

радужки, заднее положение шлеммова канала);

— возрастные изменения;

— функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение

продукции водянистой влаги, увеличение

кровенаполнения внутриглазных сосудов).

Патогенез

Выделяют следующие патогенетические механизмы

блокады угла передней камеры:

— плотное прилегание края зрачка к передней

поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует

накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и

блокаде угла передней камеры;

— при расширении зрачка прикорневая складка

радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры;

— скопление жидкости в заднем отделе глаза

приводит к смещению стекловидного тела кпереди,

при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней

камеры (витреохрусталиковый блок).