Плазменные f свертывание крови

Их 12, в основном Б природы, синтезируются печенью в виде проферментов, нумерация римскими цифрами с I по XIII в порядке их открытия. 6-го нет (6-ой это акт. форма 5-ого)

1. фибриноген

2. протромбин

3. полный тромбопластин крови (сложный комплекс из ряда тканевых, тромбоцитарных и плазменных F)

4. Са++

5. проакцеллерин (не Ф белок)

6. -нет (это акт. форма V: акцеллерин)

7. проконвертин —конвертин (аутотромбин I)

8. антиногемофильный глобулин А ( это не Ф, а модулятор - он может изм. стр. ф белков

9. антигегемофильный глобулин В ( кристмаса) ( аутотромбин II)

10. Проуэра-Стюарта (2х больных)

11. Розенталя (врач) , плазм. предш. тромбопластина

12. Хагемана (б-ой)

13. Фибринстабилизирующий F.

11 тромбоцитарных F: Р1-Р11 (арабские цифры)

Они представлены : тромбопластинами, тромбостенинами (фГтр), акцелераторами

Тканевые F свертывания — В основном имеют ЛП природу и фосфоглицериды (ФГтк)

Свертывание крови.

Внутренний механизм Внешний механизм

(только за счет компонентов (повреждение тканей)

плазмы)

Контакт крови с повр. Повреждение тканей

стенкой сосуды

Агрогация тромбоцитов и

нарушение их целостности лПтк ( ФГтк)

3Fтр ФГтр VII —— VIIa

XII XIIa

XI XIa

IX IXa

VIII VIIIa

IXa, VIIIa, ФГтр, Ca++. VIIa, ЛПтк (ФГтк),

тромбопластин крови Ca++ тромбопластин

внутренней активатор внешний активатор

полный тромбопластин

крови

X ——- Xa

V -——Va

профаза 2-5 Xa, Va, ФГтр, ФГтк, ФГтк, Ca++

I фаза 10-12 протромбин——тромбин

II фаза 2-3 фибриноген——-фибрин-мономер

фибрин-полимер

III фаза 30-90 АТФ

ретрация кровяного АДФ+Фн

снустка ретрагированный фибрин

(плотный тромб)

Нарушение процессов свертывание крови

Коагулопатин

врожденные приобретенные

(ген. обусловл.) (вторичные)

Тромбозы Гемморагические диатез

(сверт. крови) (сверт. крови)

чаще вторичные

Причины:

1. часто врожденные - гемофилии ( дефект VIII и IX F) проявляются на 5-ом месяце жизни, max нарушение к 4-10 годам. 2осн. симптома: а) повт. кровотечение через 2-3 и даже 5 месяцев) б) кровизл. в крупные суставы. Женщины не болеют, но передают заболевание мужчинам.

2. поражение паренхимы печени ( все F сверт. синтез. в печени

3. недостаток CA++ (участв. в профазе и на всех этапах сверт.)

4. гиповит. К. vat К не являются свертывания крови. Он нужен для синтеза II, VII, IX, X F сверт.—наружная профаза и I фаза.

5. опер. на матке , легких—в них много мезоциназ-акт.плазминоген—вторич. кровоизлияния за счет фибринолиза

6. неумелое применение антикоагулянтов ( неправ. лечение тромбозов)

Причины:

1. нарушение целостности ткани (механические травмы, операции) приобретение

2. воспаление, особой хронической инф. заболеваний

3. тканевой ацидоз, гипоксические состояния

Лечение: тромб уже образовался его надо расщепить: 2 гр. препаратов:

1. активаторы собственного плазминогена (стрептокиназа урокиназа стрептодеказа это Б—АГ

4. протеолит. Ф: трипсин, химотрипсин, охраза, бриназа, террилитин, недостаток—лизис тромба с пов.—отрыв тромба—эмболия.