Факторы риска

I. По принадлежности

1. Социально-производственные (материальное обеспечение, социальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое перенапряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запыленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.).

2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаимоотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиенические особенности, вредные привычки, нарушения режима отдыха, рацион питания и т.д.).

3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).

II. По механизму действия

1. Неврогенные.

2. Алиментарные.

3. Инфекционно-токсические.

4. Аллергические.

№8

Общее учение о патогенезе - раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: - первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне, - вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,: микротромбозом и т.д.

При изучении механизма развития болезни чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих нарушений — то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса.

Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются .местами.

Это положение в медицине называют «порочным кругом».

№9

Саногенез - динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Выздоровление — восстановление нарушенных фуикинй больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности.

Механизмы выздоровления.

Выделяют 3 основных пути саногенеза:

1. Срочные (неустойчивые, « аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые- секунды и минуты после воздействия и предстваляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождаемся от вредных веществ и удалят их (рвота, кашель» чихание и т.д.).

К этому типу реакций следует сгнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровянного давления, содержания сахара в крови и других так намываемых жестких констант.

2.Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (физа адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов

включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, (например переключение на высокий уровень теплорегуляиии, увеличение числа эритроцитов и др.)

процессы нейтрализации ядов (связывание ялов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

3.Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

№10

Смерть наступающая в результате естественного старения тканей и клеток называется естественной или физиологической.

Но в процессе жизнедеятельности организма на него действует множество повреждающих факторов, обусловливающих наступление преждевременной смерти. Смерть, возникающая вследствие воздействия болезнетворных факторов, называется преждевременной или патологической.

Терминальное состояние- это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Основными этапами умирания (терминальными состояниями) являются:

преагония (преагональное состояние); терминальная пауза; агония; клиническая смерть; биол смерть.

Первые четыре терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании соответствующей помощи может быть выведен.

Преагония (неск десятков секунд до 3-4 минут)

• развитие торможения в высших отделах центральной нервной системы,

• спутанность сознания,

• снижение артериального давления,

• отсутствием пульса на периферических артериях,

• резкое учащение дыхания,

• побледнение или цианозом кожных покровов.

деятельности. Длительность этого периода составляет от десятков минут до нескольких часов.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой и характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии.

Агония (борьба) - терминальное состояние,

• Глубокое нарушение функций высших отделов головного мозга, что коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга.

• Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется),

• Исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители.

• Расслабление сфинктеров (непроизвольное выделение кала и мочи)

• Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания.

• Гл признак - появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха.

• Обмен веществ, процессы метаболизма преобладают над синтезом,

• уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргичских фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата.

• Со стороны органов чувств раньше всею угасает обоняние, затем вкус и зрение.

• Снижается температура тела (гипотермия).

• На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются.

• Определяется только каротидный пульс.

Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления, отмечается незначительное его повышение Вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременны и быстро угасают.

Агония направлена на поддержание жизни, но, она ограничена во времени вследствии истощения функционально-метаболического резерва организма

Характерен вид больного: «лило Гиппократа» — ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос. серо-землистый цвет липа, помутнение роговицы, расширение зрачка.

Клиническая смерть (mors clinicatis) возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменении и высших отделах центральной нервной системы.

Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращении) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и на направленность метаболических процессов, а значит — восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, однако спустя 5—6 мин клинической смерти повреждения все еще остаются обратимыми.

В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум — 5—6 мни.

Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей opганизма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. На продолжительность клинической смерти влияют методы реанимации.

№9

Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Выздоровление — восстановление нарушенных фуикинй больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности.

Механизмы выздоровления.

Выделяют 3 основных пути саногенеза:

1. Срочные (неустойчивые, « аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые- секунды и минуты после воздействия и предстваляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождаемся от вредных веществ и удалят их (рвота, кашель» чихание и т.д.).

К этому типу реакций следует сгнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровянного давления, содержания сахара в крови и других так намываемых жестких констант.

2.Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (физа адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

• включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов

• включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, (например переключение на высокий уровень теплорегуляиии, увеличение числа эритроцитов и др.)

• процессы нейтрализации ядов (связывание ялов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

• реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

3.Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

№10

Смерть наступающая в результате естественного старения тканей и клеток называется естественной или физиологической.

Но в процессе жизнедеятельности организма на него действует множество повреждающих факторов, обусловливающих наступление преждевременной смерти. Смерть, возникающая вследствие воздействия болезнетворных факторов, называется преждевременной или патологической.

Терминальное состояние- это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Основными этапами умирания (терминальными состояниями являются:

• преагония (преагональное состояние);

• терминальная пауза;

• агония;

• клиническая смерть;

• биологическая смерть.

Первые четыре терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании соответствующей помощи может быть выведен.

Преагония (преагональное состояние) характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы, спутанностью сознания, снижением артериального давления, отсутствием пульса на периферических артериях, резким учащением дыхания, побледнением или цианозом кожных покровов.

Постепенно прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Длительность этого периода составляет от десятков минут до нескольких часов.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой и характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии.

Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут.

Агония (от греч. agonia борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, что коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров (непроизвольное выделение кала и мочи.)

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании учавствует вспомогательная мускулатура — мыишы шеи и лица, т.е. появляется Гаспинг-дыхание это пагологичсскос дыхание характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания.

Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления, отмечается незначительное его повышение Вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременны и быстро угасают.

В некоторых случаях подобные «вспышки» усиления жизнедеятельности могут неоднократно повторяться, а период агонии — затягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы метаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргичских фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата.

Со стороны органов чувств раньше всею угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела (гипотермия).

Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но, как каждая компенсаторная реакция, она ограничена во времени вследствии истощения функционально-метаболического резерва организма

На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс.

Характерен вид больного: «лило Гиппократа» — ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос. серо-землистый цвет липа, помутнение роговицы, расширение зрачка.

Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть (mors clinicatis) возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменении и высших отделах центральной нервной системы.

Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращении) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и на направленность метаболических процессов, а значит — восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, однако спустя 5—6 мин клинической смерти повреждения все еще остаются обратимыми.

В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум — 5—6 мни.

Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей opганизма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. На продолжительность клинической смерти влияют методы реанимации.