- •1. Динамическое состояние белков в организме. Катепсины.
- •2. Пищевые белки как источник аминокислот. Переваривание белков.
- •3. Протеиназы желудочно-кишечного тракта, субстратная специфичностьпротеиназ.
- •4. Проферменты протеиназ, механизм превращения в ферменты, биологическое значение.
- •5. Пепсин, роль, методы количественного определения.
- •6. Экзопептидазы, их роль в переваривании белков.
- •7. Протеиназы поджелудочной железы. Панкреатит.
- •8. Соляная кислота, механизм секреции, роль в пищеварении.
- •9. Кислотность желудочного сока, виды, определение по методу Михаэлиса, клиническое значение.
- •10. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и
- •11.Всасывание аминокислот, поступление аминокислот в клетки тканей.
- •12. Биохимические механизмы регуляции пищеварения, гормоны
- •13. Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях.
- •14. Трансаминирование аминокислот, химизм, ферменты. Аминокислоты,
- •15. Специфичность трансаминаз, коферментная функция витамина в6.
- •16. Особая роль глутамата в реакциях трансаминирования.
- •17. Биологическое значение реакций трансаминирования.
- •18. Определение трансаминаз в сыворотке крови, принцип, диагностическое значение.
- •19. Окислительное дезаминирование аминокислот, химизм, ферменты,
- •20. Окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты.
- •21. Непрямое дезаминирование, транс-дезаминирование, химизм, био-
- •22. Декарбоксилирование аминокислот.
- •23. Биогенные амины, происхождение, функции.
- •24. Образование серотонина и гистамина. Роль аминов.
- •25. Образование катехоламинов и гамк, функции аминов.
- •26. Окислительное дезаминирование и гидроксилирование биогенных
- •27. Трансметилирование, метионин и s-аденозилметионин.
- •28. Синтез креатина, адреналина, фосфатидилхолина, их биологическая роль.
- •29. Метилирование чужеродных и лекарственных соединений.
- •30. Роль серина и глицина в образовании одноуглеродных групп.
- •31. Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одно-
- •32. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины
- •33. Обмен фенилаланина и тирозина. Все пути превращения в норме.
- •34. Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни,
- •35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •36. Нарушения синтеза дофамина при паркинсонизме.
- •37. Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •38. Основные источники и пути обезвреживания аммиака в организме.
- •39. Роль глутамина в обезвреживании и транспорте аммиака в организме.
- •40. Глутамин как донор амидной группы при синтезе ряда соединений.
- •41. Синтез мочевины, химизм, ферменты, энергетика, происхождение атомов азота в мочевине.
- •42. Связь орнитинового цикла с циклом трикарбоновых кислот.
- •43. Нарушение синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемия, про-
- •44. Определение мочевины в сыворотке крови, принцип метода,
- •45. Образование и выведение солей аммония. Глутаминаза почек.
- •46. Распад нуклеиновых кислот, нуклеазы пищеварительного тракта и
- •47. Распад пуриновых нуклеотидов.
- •48. Биосинтез пуриновых нуклеотидов, происхождение атомов «с» и «n» в пуриновом кольце.
- •49. Инозиновая кислота как предшественник пуриновых мононуклеотидов.
- •50. Распад пиримидиновых нуклеотидов.
- •51. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •52. Регуляция биосинтеза пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов.
- •53. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- •54. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.
- •55. Нарушения обмена нуклеотидов: оротацидурия, ксантинурия.
- •56. Подагра, причины возникновения. Применение аллопуринола для
- •58. Биосинтез (репликация) днк, Общая характеристика процесса,
- •60. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и
- •61. Повреждение и репарация днк. Днк-репарирующий комплекс, механизм процесса и условия репарации.
- •62. Биосинтез рнк. Особенности процесса транскрипции, этапы. Рнк-
- •63. Понятие о мозаичной структуре генов, первичном транскрипте; механизм созревания рнк (посттранскрипционный процессинг).
- •64. Биосинтез белков. Понятие о коллинеарности кода. Этапы процесса.
- •65. Биосинтез белков. Основные компоненты белоксинтезирующей системы. Биосинтез и созревание м-рнк.
- •66. Понятие о биологическом коде, свойства биологического кода.
- •67. Транспортная рнк как адаптор аминокислот. Биосинтез аминоацил-т-рнк.
- •68. Субстратная специфичность арс-аз, их роль. Изоакцепторные т-рнк.
- •69. Строение рибосом. Последовательность событий на рибосоме при сборке полипептидной цепи, функционирование полирибосом.
- •70. Посттрансляционный процессинг белков.
- •71. Адаптивная регуляция экспрессии генов у прокариотов и эукариотов.
- •72. Теория оперона. Строение и функционирование лактозного оперона.
- •73. Роль энхансеров, селенсеров, амплификации в регуляции биосинтеза
- •74. Распад клеточных белков. Время полужизни разных белков.
60. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и
циклинзависимых протеинкиназ в продвижении клетки по клеточному
циклу.
И СНОВА БИОЛОГИЯ!!! ВОССЛАВЬ ЕЁ!!!
Процесс митоза принято подразделять на четыре основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. Так как он непрерывен, смена фаз осуществляется плавно — одна незаметно переходит в другую.
Циклин-зависимые киназы — группа белков, регулируемых циклином и циклиноподобными молекулами. Большинство Циклин зависимых киназ участвуют в смене фаз клеточного цикла; также они регулируют транскрипцию и процессингмРНК.
Циклин-зависимые киназы являются серин\треониновыми киназами, и фосфорилируют соответствующиеостатки белков. Известно несколько CDK, каждая из которых активируется одним или более циклинами ииными подобными молекулами после достижения их критической концентрации, притом по большей частиCDK гомологичны, отличаясь в первую очередь конфигурацией сайта связывания циклинов. В ответ науменьшение внутриклеточной концентрации конкретного циклина происходит обратимая инактивациясоответствующей CDK. Если CDK активируются группой циклинов, каждый из них как бы передаваяпротеинкиназы друг другу, поддерживает CDK в активированном состоянии длительное время. Такие волны активации CDK возникают на протяжении G1- и S- фаз клеточного цикла.
61. Повреждение и репарация днк. Днк-репарирующий комплекс, механизм процесса и условия репарации.
Процесс, позволяющий живым организмам восстанавливать повреждения, возникающие в ДНК, называют репарацией. Все репарационные механизмы основаны на том, что ДНК - двухцепочечная молекула, т.е. в клетке есть 2 копии генетической информации. Если нуклеотидная последовательность одной из двух цепей оказывается повреждённой (изменённой), информацию можно восстановить, так как вторая (комплементарная) цепь сохранена.
Процесс репарации происходит в несколько этапов. На первом этапе выявляется нарушение комплементарности цепей ДНК. В ходе второго этапа некомплементарный нуклеотид или только основание устраняется, на третьем и четвёртом этапах идёт восстановление целостности цепи по принципу комплементарности. Однако в зависимости от типа повреждения количество этапов и ферментов, участвующих в его устранении, может быть разным.
Очень редко происходят повреждения, затрагивающие обе цепи ДНК, т.е. нарушения структуры нуклеотидов комплементарной пары. Такие повреждения в половых клетках не репарируются, так как для осуществления сложной репарации с участием гомологичной рекомбинации требуется наличие диплоидного набора хромосом.
62. Биосинтез рнк. Особенности процесса транскрипции, этапы. Рнк-
полимеразы, их роль.
Транскрипция - первая стадия реализации генетической информации в клетке. В ходе процесса образуются молекулы мРНК, служащие матрицей для синтеза белков, а также транспортные, рибосомальные и другие виды молекул РНК, выполняющие структурные, адапторные и каталитические функции.
Транскрипция у эукариотов происходит в ядре. В основе механизма транскрипции лежит тот же структурный принцип комплементарного спаривания оснований в молекуле РНК (G=C, A=U и Т=А). ДНК служит только матрицей и в ходе транскрипции не изменяется. Рибонук-леозидтрифосфаты (ЦТФ, ГТФ, АТФ, УТФ) - субстраты и источники энергии, необходимые для протекания полимеразной реакции, образования З',5'-фосфодиэфирной связи между рибонуклеозидмонофосфатами.
Синтез молекул РНК начинается в определённых последовательностях (сайтах) ДНК, которые называют промоторы, и завершается в терминирующих участках (сайты терминации). Участок ДНК, ограниченный промотором и сайтом терминации, представляет собой единицу транскрипции - транскриптон. У эукариотов в состав транскриптона, как правило, входит один ген ,у прокариотов несколько. В каждом транскриптоне присутствует неинформативная зона; она содержит специфические последовательности нуклеотидов, с которыми взаимодействуют регуляторные транскрипционные факторы.
Транскрипционые факторы - белки , взаимодействующие с определёнными регуляторны-ми сайтами и ускоряющие или замедляющие процесс транскрипции. Соотношение информативной и неинформативной частей в транс-криптонах эукариотов составляет в среднем 1:9 (у прокариотов 9:1).
Соседние транскриптоны могут быть отделены друг от друга нетранскрибируемыми участками ДНК. Разделение ДНК на множество транскриптонов позволяет осуществлять с разной активностью индивидуальное считывание (транскрипцию) разных генов.
В процессе транскрипции различают З стадии: инициацию, элонгацию и терминацию.
Биосинтез РНК осуществляется ДНК-зависимыми РНК-полимеразами. В ядрах эукари-отов обнаружены З специализированные РНК-полимеразы: РНК-полимераза I, синтезирующая пре-рРНК; РНК-полимераза II, ответственная за синтез пре-мРНК; РНК-полимераза III, синтезирующая пре-тРНК. РНК-полимеразы - оли-гомерные ферменты, состоящие из нескольких субъединиц - 2α, β, β', σ. Субъединица σ (сигма) выполняет регуляторную функцию, это один из факторов инициации транскрипции. РНК-полимеразы I, II, III, узнающие разные промоторы, содержат разные по строению субъединицы σ.