Ситуационная задача № 19

Мужчина 27 лет госпитализирован с жалобами на постоянную жажду, учащенное обильное мочеиспускание, нарушение зрения, общую слабость, запоры, снижение потенции, резвившееся около 6 месяцев назад среди полного здоровья. При осмотре отмечена бледность и сухость кожных покровов, слизистых оболочек.

Анализ мочи: суточный диурез 11000мл, относительная плотность 1002, следы белка, глюкозы нет. Биохимия крови: глюкоза 4,28ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма 3,5 – 6,1), осмолярность плазмы 310мосм/кг (285-290), натрий 162ммоль/л

(130-156), калий 4,8ммоль/л (3,6-5,3). Гормоны крови: АДГ 0,5нг/л (1-13,3), АКТГ 8пмоль/л (1,3-16,7) ТТГ 4мЕ/л (0,5-10), СТГ 150мполь/л (0-264). Заключение окулиста: хиазмальный синдром, признаки атрофии зрительных нервов. Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцификация. КТ – в области воронки гипофиза участок повышенной плотности округлой формы диаметром 6,0 мм.

Вопросы ситуационной задаче № 19

1. Какое заболевание можно предположить у больного?

2. Какие изменения подтверждают диагноз?

3. Какова этиология и патогенез заболевания?

4. С какими эндокринными заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?

5. Каков прогноз течения заболевания?

1. Можно предположить несахарный диабет у больного

2. несахарное мочеизнурение. Полиурия, полидипсия, большая потеря воды, нарушения минерального обмена. Повышения глюкозы нет ни в крови, ни в моче. Плотность мочи снижена (гипостенурия)

Уровень АДГ (вазопрессин) снижен. Гормон накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Его основными функциями является сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует количество воды в организме,увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почки.

3. Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза - опухоли, воспалении, склерозе, травме. Вместе с поражением задней доли гипофиза всегда наблюдаются изменения промежуточного мозга. Патогенез центрального несахарного диабета: нарушение секреции или действия вазопрессина на V2-рецептор (рецептор к вазопрессину 2-го типа) главных клеток собирательных трубочек приводит к тому, что не происходит «встраивания» вазопрессин-чувствительных водных каналов (аквапоринов 2) в апикальную клеточную мембрану, и, следовательно, нет реабсорбции воды. При этом вода в большом количестве теряется с мочой, вызывая обезвоживание и, как следствие, жажду.

4. С сахарным диабетом (при котором отмечается гипергликемия, гипертоничность мочи, глюкозурия), первичным альдостеронизмом (для него характерна гипокалиемия, полиурия до 2-4 литров в сутки не более, гипоизостенурия).

Для несахарного диабета характерно увеличение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкие осмоляльность (<300 мосм/кг) или относительная плотность мочи (<1005). Для первичной полидипсии — снижение осмоляльности крови и гипонатриемия на фоне такой же низкой осмоляльности и относительной плотности мочи. Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения нефрогенного несахарного диабета.

Важно определить источник нарушения — головной мозг (центральный несахарный диабет) или почки (первичная тубулопатия) — от этого зависит дальнейшая лечебная тактика.

5. прогноз благоприятный при компенсации нарушений водного обмена, особенно при хирургическом удалении опухоли, лучевой терапии. Заместительная терапия при несахарном диабете позволяет вести нормальный образ жизни. Зависит от причины центрального несахарного диабета (опухоль, травма, метастаз, воспаление, идиопатический несахарный диабет).

Ситуационная задача № 20

Женщина 62 лет, длительно проживавшая в горной местности, обратилась в поликлинику по поводу общей слабости, сонливости, зябкости, частых запоров, затруднения глотания. При обследовании выявлены тестообразные отеки нижних конечностей, значительное увеличение щитовидной железы за счет крупных однородных инкапсулированных узлов до 3 см диаметром (по даням УЗИ), увеличение размеров сердца. АД 110/60мм.рт.ст., пульс 60 в минуту.

Вопросы ситуационной задаче № 20

1. Какое эндокринное заболевание развилось вероятнее у больной, и какая его макроскопическая форма?

2. Какова этиология и патогенез этого заболевания?

3. Определите форму заболевания по степени функциональной активности соответствующей железы внутренней секреции, и какие клинические симптомы подтверждают это предположение?

4. Объясните механизмы отеков, увеличения сердца при заболевании?

5. Какие микроскопические варианты этого заболевания выделяют?

1. Эндемический зоб узловой.

2. причина зоба - недостаток йода в питьевой воде. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба.3. Характерные для гипотиреоза синдромы: отеки, сонливость, общая слабость, дисфагия, запоры, зябкость.

4. При гипотиреозе интенсивность метаболических процессов снижается, и периферические ткани не нуждаются в дополнительных объемах питательных веществ и кислорода. В отношении сердца наблюдается в целом обратная гипертиреозу ситуация:

• понижается систолическое и повышается диастолическое давление;

• активность миозина понижается, то есть сократимость миокарда уменьшается;

• тонус мышечных стенок артерий увеличивается;

• возрастает показатель периферического сопротивления, при этом насосная функция сердца падает;

• уменьшается ударный объем сердца и сердечный выброс;

• снижается частота сердечных сокращений: нередко на фоне гипотиреоза у пациента обнаруживают брадикардию — слишком медленный ритм сердца, до 50-30 уд/мин.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперпребета- и β-липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Дефицит тиреоидных гормонов, приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической нервной системы. Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина, уменьшается метаболизм кортизола. Претерпевает изменения электролитный обмен — обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом; перикардиальная жидкость богата холестерином и белком;

Микседе́ма («слизистый отек») — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40 %.