Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Причини повітряної емболії: поранення вен шиї в зв’язку з негативним тиском в них, при зіянні вен ендометрію після пологів, при пошкодженні склерозованої легені, при накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці, при введені ліків у вену.

Патоморфологія вн. органів: В залежності від локалізації тромба: при потраплянні у мале коло кровообігу наступає тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Часто повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.

Наслідки: При тромбоемболії легеневої артерії – смерть від недостатності дихання, при тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу.

Тканинна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Тканинна емболія – виникає при руйнуванні тканин в зв’язку із травмою або патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров.

Причини: емболами можуть бути: клітини пухлини при її розпаді, частинки клапанів серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови. Також може бути у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під час пологів.

Патоморфологія вн. органів: Частіше повітряна емболія спостерігається у великому колі кровообігу, рідше у малому. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Особлива категорія повітряної емболії – це емболія ракових клітин, тому що вона є проявом гематогенних метастазів пухлин. При цьому у вн. органах утворюються нові осередки пухлини – метастази.

Наслідки: При тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу. При емболії раковими клітинами –метастазування внутрішніх органів з подальшим порушенням їх функції та загальної кахексії, інтоксикації, що веде до смерті хворого.

Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика стадій, патоморфологічні прояви

ШОК – гострий патологічний процес, зумовлений впливом надсильного подразника і характеризується порушеннями діяльності центральної нервової системи, обміну речовин та ауторегуляції мікроциркуляторного русла, що призводить до деструктивних змін органів і тканин.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Вид шоку	Приклади	Основний механізм
Гіповолемічний	Геморагічний (при травмах, шлунково-кишкових кровотечах тощо), шок при дегідратації: блювота, діарея.	Втрата крові або плазми. різке зниження ОЦК
Кардіогенний	Міопатичний (при інфаркті міокарда, кардіоміопатіях), аритмічний (при бради- або тахікардіях)	Різке зниження насосної функції серця внаслідок пошкодження міокарда
Обструктивний	Легеневий судинний (при легеневій емболії або сильній легеневій гіпертензії) шок, шок при тампонаді серця, констриктивному перикардиті	Різке зниження насосної функції серця внаслідок екстракардіальних факторів
Дистрибутивний (різні види)	Септичний, анафілактичний, токсичний, нейрогенний !Докладніше в наступній таблиці!	Масивна периферична вазодилятація
Змішаний	Травма (геморагічний шок) + SIRS (дистрибутивний шок) + жирова емболія (обструктивний); сепсис (дистрибутивний шок) + блювання та діарея (гіповолемічний шок) + пригнічення функціональної здатності міокарда внаслідок системного запалення (кардіогенний)	Комбінація вищезгаданих механізмів

ДИСТРИБУТИВНИЙ (ДОПОВНЕННЯ)

септичний (інфекційно-токсичний):	70% пов’язано з ендотоксином грам-негативних бактерій; часто перебігає з ДВЗ-синдромом
травматичний:	пусковий механізм – надмірна аферентна, переважно больова, імпульсація
нейрогенний:	(анестезіологічні випадки, травми спинного мозку): втрата судинного тонусу, периферичне депонування крові
анафілактичний:	системна вазодилятація і підвищення судинної проникності, спричинене IgE реакцією гіперчутливості

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ

Стадія	Прояви	Механізми
непрогресуюча (компенсована):	тахікардія, тахіпное, ниткоподібний пульс, холодний липкий піт	рефлекторні компенсаторні механізми активовані (барорецепторні рефлекси, вивільнення катехоламінів, активацію ренін-ангіотензинової системи тощо → тахікардія, периферична вазоконстрикція, ниркова консервація рідини); перфузія органів збережена.
Прогресуюча: (Декомпенсований зворотній шок)	гіпоперфузія призводить до погіршення мікроциркуляції та гіпоксії. Тканини переходять на анаеробний гліколіз, що призводить до метаболічного дисбалансу, накопиченню молочної кислоти і ацидозу. В таких умовах відбувається дилатація артеріол, депонування крові в мікроциркуляторному руслі. Виникає ризик аноксичного пошкодження ендотелію судин, що може запустити ДВЗ-синдром	є гіпоперфузія тканин; початкове посиленн циркуляторного та метаболічного дисбалансу (аеробне дихання → анаеробний гліколіз; розвиток метаболічного ацидозу; дилятація артеріол → погіршення серцевого викиду; пошкодження ендотеліоцитів → ДВЗ-синдром).
незворотня:	поширене гіпоксичне пошкодження клітин, вихід лізосомальних ферментів, аутоліз клітин; синтез NO призводить до погіршення скорочення міокарда; ішемія кишок сприяє виходу мікрофлори в циркуляцію з можливим розвитком ендотоксичного шоку. Врешті-решт, розвивається поліорганна недостатність.	пошкодження клітин → вихід лізосомальних ферментів; потрапляння флори ішемізованого кишечника в кровотік → ендотоксичний шок; приєднання фатальної ниркової недостатності.

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ

зниження серцевого викиду або зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові призводять до: Гіпотензії

Гіпоперфузії

 Тканинної гіпоксії

пошкодження тканин:

-зворотнє

- незворотнє

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової нирки, патоморфологія шокової нирки

ШОКОВА НИРКА

Нирки збільшені, кора потовщена, набрякла, бліда, пірамідки – повнокровні, різка межа між корковою та мозковою речовиною Такі зміни виникають при шокових станах. Глибокі порушення циркуляції крові у внутрішніх органах.

Механізм розвитку: представлений генералізованими гіпоксичними ураженнями (гіпоперфузія + капілярний тромбоз);

Морфологічні зміни: в корковому шарі – ішемія, спазмування артерій,

в мозковому шарі – повнокров’я.

Мікроскопічні зміни: спостерігається дилятація проксимальних канальців та фокальний некроз епітеліоцитів, інтерстиційний набряк, інфільтрація інтерстицію

мононуклеоцитами;

Наслідки: смерть від гострої ниркової недостатності

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової легені, патоморфологія шокової легені

ШОКОВА ЛЕГЕНЯ

Розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»):

легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;

інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;

може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових мембран: відмічається проліферація

пневмоцитів ІІ типу (для заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація фіброзної тканини з організацією альвеолярної рідини;

Серозно-геморагічний набряк з випаданням фібрину в альвеолах і формуванням «гіалінових мембран», тромбоз мікроциркуляторного русла, дрібні осередки ателектазів.

Через стійкість до гіпоксичного пошкодження, рідко страждають при гіповолемічному шоці. Виникає коли шок викликаний бактеріальним сепсисом чи травмою.

Неадекватна тканинна перфузія призводить до недостатньої оксигенації клітини, знижується продукція АТФ та цАМФ

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку змін у міокарді при шоку, патоморфологія міокарду при шоку

Патогенетичний механізм:

Порушується функція клітинних мембран

Іони калію виходять з клітини, іони натрію та вода надходять до неї, підвищується концентрація іонів кальцію в клітині

Збільшується продукція лактату, посилюється внутрішньоклітинний ацидоз

Пошкоджуються внутрішньоклітинні органели, самознищування клітини

Зміни в міокарді при шоку

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів, можливі дрібні ділянки некрозу.

петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;

фокальні некрози в міокарді.

в кардіоміоцитах зникає глікоген та з*являються ліпіди.

Септичний шок: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

СЕПТИЧНИЙ ШОК - це шок, який зумовлений мікробними інфекціями.

Причиною є грампозитивні бактерії, рідше грам(-) та грибки. Мікроорганізми з‘єднуються з макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами, а потім ініціюють запальні реакції, спричинюючи сертичний шок та поліорганну недостатність. Виникненню шоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

Механізм: Клітини природженого і набутого імунітету виділяють медіатори запалення, також активуються ендотеліальні клітини. Це сприяє: релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.), набряку, ДВЗ-синдрому (через паталогічні зміни системи згортання крові) Також відбув. метаболічні розлади (резистентність до інсуліну, гіперглікемія), дисфункція органів (через зменшення транспорту кисню, поживних речовин, високий рівень цитокінів), що спричиняє поліорганну недостатність (нирки, печінка, легені, серце)

Гостра лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою.

Причини Гостра лімфедема виникає при різкому лімфостазі, найчастіше внаслідок емболії лімфатичних судин, стисненні (перев’язка), при гострому лімфаденіті і т.д.

Патолого-анатомічні зміни. Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

Хронічна лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою

Причини - Природжена – внаслідок гіпоплазії чи анаплазії лімфатичних судин, набута – в зв’язку із стисненням пухлиною або запустінням(хронічне запалення, склероз), тромбозом вен, тромбофлебітом.

Патолого-анатомічні зміни  Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

Лімфорея: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Лімфорея – це витікання лімфи з просвіту лімфатичних судин назовні. Розрізняють зовнішню лімфорею, коли лімфа витікає в навколишнє середовище, і внутрішню, коли лімфа проникає в тканини або порожнини тіла. З внутрішньою лімфореєю пов’язані розвиток хільозного асциту – накопичення лімфи в черевній порожнині і хілотораксу – накопичення лімфи в плевральній порожнині при пошкодженні іх стінок.

Причини – порушення проникності судинної стінки лімфатичних судин внаслідок різних етіологічних факторів,або внаслідок механічного пошкодження при різних травмах.

Патологоанатомічні зміни – візуально видно білого кольору рідину, яка заповнює черевну чи плевральну порожнини при розрізі, просочування лімфою внутрішніх органів та стінок судин, можливий лімфостаз при механічній закупорці лімфатичних судин.

Набряк: визначення, причини розвитку, класифікація, наслідки

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворюваннями серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка натрію в організмі посилює розвиток набряку.

Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск крові

Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за^-римується в тканинах.

Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.

Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідок - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

Набряк головного мозку: визначення, причини розвитку,

патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного мозку, наслідки

Набряк мозку — патологічний процес, що проявляється надлишковим накопиченням рідини в клітинах головного або спинного мозку (в першу чергу глії) і міжклітинному просторі, збільшенням об'єму мозку та внутрішньочерепною гіпертензією

За патогенезом набряк мозку поділяють на вазогенний, цитотоксичний.

Вазогенний набряк

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі ГЕБ не пропускає позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

Цитотоксичний набряк

Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, їх оточуючих.

Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини астроглії.

Причини - Залежно від етіологічного чинника розрізняють пухлинний, травматичний, післяопераційний, токсичний, запальний, ішемічний та гіпертензивний набряки головного мозку

Патоморфологічні зміни -Головний мозок збільшений, субарахноїдальні простори і шлуночки розтягнуті прозорою рідиною. Мозкова тканина на розтині блищить, кров яка витікає з капілярі в зв’язку с пери капілярним набряком швидко розтікається по поверхні розтину. Набряк мозку сполучається з його набуханням. Виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого буває вклинювання мозочка у великий потиличний отвір черепу.

Набряк легень: визначення, причини розвитку, стадії розвитку, патоморфологія

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Залежно від причин можна умовно виділити кардіогенний (зумовлений первинно серцевими причинами) та некардіогенний (інші механізми) набряк легень.

Кардіогенний набряк легень

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Некардіогенний набряк легень

Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми, крововиливи) та відомий як нейрогенний набряк легень, при анафілактичному шоці, отруєннях різноманітними речовинами (як неспецифічна ознака та як характерна ознака для хімічних отрут задушливої дії, нітрозних газів, парів кислот, тощо).

Легені при набряку тяжкі, збільшені в об’ємі, мають тістоподібну консистенцію, з поверхні розтину стікає значна кількість прозорої рідини

Виділяють чотири стадії набряку легень: Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

• Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення) - Застійний набряк , визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповільненням в них кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення проникності базальних мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний тиск, а послаблення функції лімфатичної системи сприяє розвитку набряку.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідки - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

Застійний набряк: визначення, причини розвитку, патоморфологія

НАБРЯК (грец. oedema) — надлишкове накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей (тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів.

Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина (підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканина, строма органів); транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх.

Застійні набряки (водянки) виникають при:

• тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням,

• тромбозах,

• емболії

• запаленні венозних судин (тромбофлебіті)

і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Застій венозної крові супроводжується:

• розширенням вен і капілярів,

• сповільненням в них кровообігу

• розвиток гіпоксії

• підвищення проникності базальних мембран капілярів

• транссудація рідкої частини крові в тканину.

При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри.

Патоморфологія:

Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якою, тістоподібною (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога, драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає прозора жовтувата рідина.

Залежно від анатомічної будови тканин, органів, кількості в них сполучної тканини, макроскопічні ознаки набряку мають певні свої особливості:

Набряк шкіри (гр. апаsаrkа — анасарка)

Характеризується:

• набуханням і потовщенням підшкірної клітковини.

• при розрізі такої шкіри виділяється прозора рідина.

Найчастіше набряк шкіри спостерігають в ділянці кута нижньої щелепи, шиї, нижньої поверхні живота. Слизові оболонки при набряку потовщуються, іноді утворюють грубі складки. Підслизовий шар широкий, драглистий, прозорий.

Легені:

• важкі, не спадаються

• тістуватої консистенції

• колір найчастіше червоно-рожевий або червоно-вишневий

• з поверхні розрізу при натискуванні стікає жовтувата або кров'яниста піниста рідина. Така ж рідина заповнює бронхи і навіть трахею.

Головний мозок:

• супроводжується збільшенням кількості рідини в шлуночках

• згладженістю звивин

• поверхня розрізу (особливо сіра речовина) волога, соковита, блискуча

• кров, що витікає з дрібних судин, швидко розпливається по поверхні розрізу.

Нирки:

• дещо збільшені,

• бліді на розрізі р

• рідина скупчується в інтерстиціальній тканині переважно в мозковому шарі.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної порожнини здавлюються.

Також виділяють:

• Водянка грудної порожнини (гідроторакс)

• водянка порожнини перикарду (гідроперикард)

• Водянка піхвової oбoлонки сім'яників (гідроцелє

Мікроскопічно набряк характеризується:

• Розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи (рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна).

• Трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксиліном та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси.

• Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються некробіотичні зміни і вони поступово гинуть.

• При електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігають набухання мітохондрій, вакуолізацію цитоплазми, зміни ендоплазматичної сітки.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склерозування.

Дегідратація: визначення, причини розвитку, патоморфологія

Дегідратація, або ексикоз – це зменешнення вмісту тканинної рідини, яке супроводжується втратою кров’ю води, тобто ангідремією.

Причини дегідратації

• недостатнє поступлення води:

• водне голодування;

• нервово-психічні захворювання з ураженням центру спраги (струс головного мозку, інсульти, неврози);

• соматичні захворювання з порушеннями процесу прийому рідини (порушення ковтання, прохідності стравохода);

• намірна втрата води:

• тривала поліурія (при хронічній хворобі нирок, цукровому діабеті, передозуванні діуретинами);

• шлунково-кишкові порушення (гіперсалівація, сильне блювання, діарея);

• крововтрата;

• тривале та виражене потовиділення;

• гіпертермія;

втрата великої кількості лімфи (опіки, поранення лімфатичних стовбурів

• морфологічно:

• сухість слизових оболонок і шкіри;

• гіпосалівація;

• зменшення еластичності та тургора шкіри, м’язів;

• западіння та м’якість очних яблук.

Класифікація гіпогідратації:

• гіпоосмоляльна (при гіпоальдостеронізмі, гіпергідрозі, цукровому та нецукровому діабеті, діареях);

• гіперосмоляльна (при недостатньому вживанні води, гіпертермії, поліурії з малим вмістом в сечі осмотично активних речовин, вживанні морської води);

• ізоосмоляльна (крововтрата).

Наслідок – згущення крові, порушення реологічних властивостей крові, що веде до підвищення ризику утворення тромбів, тромбоемболії, інфаркту міокарду, інсульту, порушення обмінних процесів між кров’ю і тканинами організму, що веде до гіпоксії, порушення КОС, ОЦК.

Питання№2 до білету

Пухлини. Визначення. Особливості пухлинного росту. Принципи класифікації

Доброякісні пухлини. Характеристика критерії доброякісності. Злоякісні пухлини. Характеристика критеріїв злоякісності. Передпухлинні (передракові) стани і зміни.

Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і передають ці властивості своїм нащадкам.