Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)

Патогенез:

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Особенности патогенеза травматического шока:

- наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения;

- непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности.

К л и н и к а.

Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учитывая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 % больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока.

Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны признаки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, при надавливании белое пятно не удается получить, тахикардия, олигурия) благодаря чему АД может существенно не изменяться, а снижение АД зачастую может являться поздним симптомом (особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10 % больных бывает психомоторное возбуждение.

В торпидной фазе шока (декомпенсированном или необратимом шоке), что соответствует состоянию патологической сосудистой вазомоции в системе микроциркуляции. Больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, белое пятно удается получить, но оно медленно исчезает, анурия, АД систолическое снижено до 85-70 мм рт ст, ЧСС возрастает до 140 уд/мин, ЦВД снижено до 0 и ниже.

В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени геморрагического шока:

I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл крови у взрослого.