Характеристика рода
Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные.
Подвижны (перитрихи) или неподвижны.
Облигатные аэробы.
Имеют 0-антиген, состоящий из 14 компонентов: общие (родовые) и специфические (видовые) антигены.
ХАРАКТЕРИСТИКА В.pertussis
Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные.
Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили
Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам.
Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1.
УСТОЙЧИВОСТЬ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ
Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.
Факторы патогенности
Коклюшный экзотоксин (пертуссин)
Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции
Филаментозный гемагглютинин – адгезия
Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия
Фимбрии – адгезия
Липополисахарид (эндотоксин)
Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи
Дермонекротоксин
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Коклюшный экзотоксин (пертуссин)
Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции
Филаментозный гемагглютинин – адгезия
Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия
Фимбрии – адгезия
Липополисахарид (эндотоксин)
Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи
Дермонекротоксин
КОКЛЮШНЫЙ ЭКЗОТОКСИН (основной фактор патогенности)
Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствуетS1, часть В –S2-S5.
Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.
Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней
Действие токсина:
оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате:
возбуждение дыхательного центра
спазм мелких бронхов
спастический кашель
С
ТРУКТУРА
ТОКСИНА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КОКЛЮША
Источник инфекции – больной человек (заразен в течение 1-1,5 месяцев болезни)
Единственный механизм передачи – аэрозольный
Наблюдается преимущественно у детей.
Заболеваемость в Республике Беларусь: 2004г. - 80 случаев, 2005г. – 82 случая
Заболеваемость в мире – до 40 млн больных в год
Патогенез коклюша
Обусловлен:
воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)
действием факторов вирулентности B.pertussis
Клинические проявления коклюша
Катаральная стадия (1-2 недели):
гриппоподобное состояние
слабый, но упорный кашель
Пароксизмальная стадия (2-4 недели):
спастический кашель
частая рвота
угнетение сознания
Стадия выздоровления (4-6 недель):
постепенное исчезновение симптомов коклюша
В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания
Иммунитет при коклюше
Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.
Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.
Механизмы приобретенного иммунитета:
Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgAподавляют прикрепление возбудителя к эпителию.
Клеточный. Развивается ГЗТ
Этиотропная терапия коклюша
легкие формы – пребывание на свежем воздухе
тяжелые формы – антибиотики, нормальный человеческий иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух
Профилактика коклюша
Неспецифическая
Выявление и изоляция больных для лечения
Карантин до 14 дней
Специфическая
Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген
Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)
РОД - HAEMOPHILUS (ГЕМОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ)
Классификация
Домен: BACTERIA
Тип: Proteobacteria
Класс: Gammaproteobacteria
Порядок: Pasteurellales
Семейство: Pasteurellaceae
Род: HAEMOPHILUS
Патогенные для человека виды:
H. influenzae– возбудитель воспалительных процессов, чаще всего дыхательных путей
H. ducreyi– возбудитель мягкого шанкра
Остальные (род включает 16 видов) – сапрофитические обитатели полости рта и носоглотки
Общая характеристика H. influenzae
Грамотрицательные мелкие коккобактерии (0,3-0,4х1,0-1,5 мкм), имеют полисахаридную капсулу, спор и жгутиков не образуют;
Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на средах со свежей кровью (в крови ростовые факторы);
По биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров (I–VI), не дают гемолиза, каталазоположительны
По капсульным антигенам – 6 сероваов (a–f), главный патоген для человека – сероварb.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Во внешней среде малоустойчивы к физическим и химическим факторам.
При 600С погибают в течение 5-10 минут.
Выделение из патологического материала возможно не позднее 1-4 часов после его сбора.
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Капсула – антифагоцитарное действие, главный фактор
Пили – адгезия к эпителию дыхательных путей и антифагоцитарное действие.
IgA-протеаза.
Эндотоксин (липополисахарид) и термостабильный гликопротеиновый комплекс – повреждение ресничек и поверхности эпителия.
Эпидемиология
Антропонозная инфекция, передающаяся аэрозольным путем
Широко распространено носительство: 90% взрослых, у детей – от 3-5% (капсульных штаммов) до 30-50% (бескапсульных штаммов).
Основной контингент, где наблюдаются наиболее тяжелые заболевания – дети до двух лет.
Заболевание нередко возникает на фоне иммунодефицита, особенно часто после гриппа.
Клинические проявления
Гемофильная палочка вызывает две группы заболеваний:
О
стрые
гнойно-воспалительные процессы:у детей эпиглотит (поражается надгортанник) и менингит.
у взрослых - пневмония.
Хронические: H.influenzaeвыступает как этиологический фактор вторичной инфекции, или участвует в смешанной инфекции (в ассоциации с пневмококками, стафилококками и аденовирусами).
ИММУНИТЕТ
У детей до трех месяцев материнские антитела, и они обычно не болеют. После этого возраста дети высоко восприимчивы.
У взрослых людей обнаруживаются антитела к капсульным антигенам, что указывает на развитие приобретенного гуморального иммунитета
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Лечение антибиотиками
Для специфической профилактики применяются вакцины из капсульных антигенов (в США и некоторых других странах входит в число обязательных прививок)
H. ducreyi
Вызывает мягкий шанкр - острое венерическое заболевание с множественными болезненными язвами половых органов и воспалением регионарных лимфатических узлов.
Палочки овоидной формы, расположенные парами или группами. Неподвижны. Капсул не образуют.
РОД - LEGIONELLA (ЛЕГИОНЕЛЛЫ)
Легионеллы обнаружены в США в 1976 году при вспышке необычной инфекции у участников съезда организации «Американский легион»
Классификация
Домен: BACTERIA
Тип: Proteobacteria
Класс: Gammaproteobacteria
Порядок: Legionellales
Семейство: Legionellaceae
Род: LEGIONELLA
Виды: род включает 46 видов, 20 вызывают заболевания у человека. Ведущую роль играет L.pneumophila
ХАРАКТЕРИСТИКА
Грамотрицательные палочки (0,3-0,9х2,0-6,0 мкм), концы заострены.
По полюсам жгутики, спор и капсул нет.
Аэробы. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам.
Биохимически малоактивны.
По О-антигену различают 7 серогрупп
УСТОЙЧИВОСТЬ ЛЕГИОНЕЛЛ во внешней среде
Длительно сохраняются во внешней среде: в водопроводной воде до 1 года
В воде (теплой) вступают в симбиотические отношения с сине-зелеными водорослями и амебами, могут размножаться.
Вода рассматривается как экологическая ниша легионелл.
Чувствительны к дезинфектантам.
Эпидемиология легионеллезов
Животные не восприимчивы. Болеет только человек.
От человека к человеку не передается
Источник инфекции до сих пор выявить не удалось, сапроноз.
Механизм передачи аэрозольный - перенос возбудителя с капельками воды (системы кондиционирования воздуха, различные распылители, душевые).
Факторы патогенности
Адгезин – белок наружной мембраны
Цитолизин – цтотоксический и гемолитический белок
Эндотоксин - липополисахарид, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием
Каталаза, препятствующая перевариванию микроба в фагоцитах
Факторы, блокирующие фаголизосомное слияние
Белок теплового шока, протеолитические ферменты
ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗОВ
Факультативные внутриклеточные паразиты. С помощью адгезинов фиксируются на поверхности макрофагов и фагоцитируются.
Цитотоксический механизм: подавление КИО (подавление экспрессии молекул ГКГ IиIIклассов на инфицированных макрофагах и, следовательно, нарушение представления антигена Т-лимфоцитам хелперам).
При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, обуславливающий симптоматику общей интоксикации, а также поражающий сердечно-сосудистую систему, ЖКТ, ЦНС
Клиника легионеллезов
Оседают в органах дыхания (нижние отделы), где размножаются, вызывают повреждения, воспаление, абсцессы, проникают в кровь.
Основные формы инфекции:
Болезнь легионеров – тяжелая форма пневмонии, нередко с поражением ЦНС, почек, печени.
Лихорадка Понтиак – гриппоподобное заболевание с миалгией
Внутрибольничная инфекция
Спорадические случаи, но возможны крупные вспышки.
ИММУНИТЕТ
Заболевание развивается или при большой дозе заражения или при снижении резистентности (чаще болеют пожилые люди, ВИЧ-инфицированные).
Иммунитет мало изучен. Имеется ГИО после перенесенного заболевания
Повторные заболевания не известны.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Лечение - антибиотики (рифампицин, эритромицин)
Неспецифическая профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия (кондиционеры, душевые установки)
Специфическая профилактика - не разработана
РОД - COXIELLA (КОКСИЕЛЛЫ)
Классификация
Домен: BACTERIA
Тип: Proteobacteria
Класс: Gammaproteobacteria
Порядок: Legionellales
Семейство: Coxiellaceae
Род: COXIELLA
Патогенный для человека вид:
C.burnetii
ХАРАКТЕРИСТИКА C.burnetii
Кокковидные или палочковидные (0,25-1,5 мкм). Грамотрицательные. Имеют пили, спор нет
По наличию капсулы подразделяются на две фазы: 1 (капсульную - вирулентную) и II (некапсульную - авирулентную).
Облигатные внутриклеточные паразиты ( размножаются делением в вакуолях цитоплазмы). Не растут на питательных средах.
Культивируются в куриных эмбрионах и культурах клеток
УСТОЙЧИВОСТЬ
Устойчивы вне организма к температуре и к высушиванию.
К дезинфектантам и антисептикам чувствительны
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Зоонозная инфекция. Источники - многие млекопитающие (рогатый скот, свиньи, грызуны), птицы, клещи. Возбудитель выделяется с испражнениями, молоком, носоглоточной слизью.
Механизмы передачи: аэрозольный, алиментарный (молоко), контактный (бытовой). Среди животных возбудитель передается клещами.
Инфекция распространена повсеместно, имеет природную очаговость.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
Основные патогенетические факторы: внутриклеточный паразитизм и токсин
Размножение в макрофагах крови и лимфоидной ткани
Клиника разнообразна, полиморфна. Течение острое, хроническое, стертое. Обязательна лихорадка, интоксикация, иногда сыпь. Поражаются легкие и паренхиматозные органы
ИМУНИТЕТ
Постинфекционный иммунитет длительный и напряженный
Механизм иммунитета гуморальный
Возможно развитие аллергии - ГЗТ
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Лечение осуществляется антибиотиками (тетрациклин, левомицетин)
Специфическая профилактика – живая вакцина. Вакцинируются лица из групп риска (проживание в эндемических очагах)
РОД – LISTERIA
(ЛИСТЕРИИ)
Классификация
Домен: BACTERIA
Тип: Firmicutes
Класс: Bacilli
Порядок: Bacillalles
Семейство: Listeriaceae
Род: LISTERIA
Виды: род включает в себя 7 видов, роль в патологии человека играет только L.monocytogenes
ХАРАКТЕРИСТИКА
Короткие грамположительные, иногда кокковидные палочки правильной формы (0,4-0,5х0,5-2,0 мкм).
Подвижны (перетрихи), спор и капсул нет.
Факультативные анаэробы, растут на простых средах.
Разлагают сахара, каталазаположительные, дают гемолиз.
Имеют О и Н антигены. По Н антигену 16 вариантов.
УСТОЙЧИВОСТЬ
Устойчивы во внешней среде – при умеренной и низкой температуре в почве и воде выживают месяцы. При 1000С погибают за 3-5 минут
Способны размножаться при пониженной температуре (в т.ч. в холодильнике).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространены повсеместно: в воде, иле, сточных водах, растениях, фекалиях животных и человека.
Источники инфекции: грызуны, травоядные, насекомоядные, птицы, домашние животные.
Выделение с испражнениями, мочой, носовым отделяемым, молоком.
Основной путь инфицирования - алиментарный через контаминированные возбудителем мясо-молочные продукты, овощи, воду; реже - аэрозольный, контактный, трансплацентарный
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
Факторы патогенности:
Интерналин – участвует в поглощении бактерий фагоцитами и эндотелиальными клетками
Гемолизин (листериолизин О)- гемолиз, разрушение мембраны фагосомы
Фосфолипаза – разрушает мембраны клеток
Инфекция, вызываемая L.monocytogenesназывается листериоз - спорадическая зоонозная инфекция с природной очаговостью.
О патогенности других видов мало известно.
Входные ворота: слизистые полости рта, зева, глаз, дыхательные пути, ЖКТ, кожа.
Диссеминация по организму гематогенная и лимфогенная
Клинические формы: ангинозно-септическая, окулогландулярная, септико-тифозная, эндокардит, менингоэнцефалит. Встречается бессимптомное носительство.
Характерный симптом – моноцитоз крови.
Заболевания тяжелее протекают у людей со сниженным иммунным статусом (у новорожденных, беременных, пожилых).