- •Контроль чсс:
- •Диагностика
- •Классификация сссу
- •Медикаментозная противоаритмическая терапия.
- •1. Классификация e.Vaughan-Williams:
- •2. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:
- •Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
- •2. Хирургические методы лечения аритмий:
- •Этиология орл.
- •Патогенез орл.
- •Клиника орл (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).
- •3. Ревматический полиартрит
- •Лечение орл.
- •Профилактика орл.
- •Недостаточность митрального клапана.
- •Митральный стеноз.
- •Классификация марс
- •Диагностика пролапса митрального клапана
- •1. Воспалительные (артриты)
- •2. Дегенеративные артрозы
- •3. Особые формы
- •4. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями:
- •Клиника ра:
- •Диагностика ра:
- •Лечение ра.
- •Классификация св в зависимости от калибра пораженных сосудов:
- •1. Поражающие крупные сосуды:
- •2. Поражающие средние сосуды:
- •3. Поражающие мелкие сосуды:
- •2. Исследования, направленние на выяснение типа св:
- •Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:
- •Профилактика гигантоклеточного артериита
- •70. Гемолитические анемии. Классификация. Механизмы гемолиза и основные причины развития гемолитических анемий.
- •I. Наследственные гемолитические анемии:
- •II. Приобретенные гемолитические анемии:
- •71. Наследственные гемолитические анемии: мембранопатии. Наследственный микросфероцитоз. Клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Наследственные гемолитические анемии:
- •72. Наследственные гемолитические анемии: мембранопатии. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •73. Аутоиммунные гемолитические анемии. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •74. Аутоиммунные гемолитические анемии. Классификация. Клинические проявления. Лабораторные показатели. Дифференциальная диагностика. Лечение. Прогноз.
- •75. Геморрагические диатезы. Определение. Причины развития. Классификация.
- •Причины
- •76. Геморрагические диатезы. Общие признаки, типы кровоточивости. Методы исследования.
- •77. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Основные этиологические факторы. Патогенез кровоточивости. Клиника. Диагноз.
- •78. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Дифференциальная диагностика с симптоматическими тромбоцитопениями. Течение. Лечение.
- •79. Гемофилия. Значение наследственного фактора в развитии болезни. Патогенез кровоточивости. Клинические проявления и течение гемофилии. Диагноз. Прогноз. Лечение и профилактика.
- •80. Геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Патогенез кровоточивости. Роль наследственного фактора. Клиника. Лечение.
- •81. Гемобластозы. Значение наследственного фактора, радиации, химических веществ, вирусов в развитии гемобластозов. Молекулярные механизмы патогенеза гемобластозов.
- •82. Гемобластозы. Клинико-гематологические синдромы. Классификация. Миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания.
- •83. Парапротеинемические гемобластозы. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •84. Острый лейкоз. Классификация. Основные клинические синдромы.
- •Морфологическая (fab) классификация олл
- •85. Острый лейкоз. Лабораторно-морфологическая диагностика, иммунологическое фенотипирование лейкозных клеток.
- •Методы исследований при острых лейкозах.
- •87. Агранулоцитоз. Этиология и патогенез. Классификация. Клинические варианты (миелотоксический и иммунный), лабораторная диагностика.
- •Диагностика агранулоцитоза
- •89. Хронический миелолейкоз. Патогенез. Стадии течения и клиническая картина. Лейкемоидные реакции.
- •90. Хронический миелолейкоз. Лабораторно-морфологическая диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.
- •91. Хронический лимфолейкоз. Патогенез. Основные клинические синдромы, стадии течения.
- •92. Хронический лимфолейкоз. Лабораторно-морфологическая диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
- •93. Полицитемия. Патогенез. Стадии течения болезни и основные клинические синдромы. Течение и исходы болезни. Прогноз.
- •94. Полицитемия. Дифференциальная диагностика с симптоматическими эритроцитозами. Лечение. Принципы лечения полицитемии и ее осложнений.
Недостаточность митрального клапана.
Этиология недостаточности митрального клапана (НМК):
1. Органическая форма НМК: а) ревматический эндокардит (до 75% всех случаев порока) б) инфекционный эндокардит в) атеросклероз г) диффузные заболевания соединительной ткани д) травматическая НМК
2. Относительная форма НМК в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца без органического поражения клапана:
а) поражение миокарда при миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, аневризме левого желудочка
б) гемодинамическая перегрузка левого желудочка (АГ, коарктация аорты, «митрализация» аортальных пороков)
в) синдром пролабирования створок митрального клапана
г) дисфункция папиллярных мышц из-за ишемии и др.
3. Функциональная форма НМК (при АГ, аортальной недостаточности, миокардитах и др.)
Гемодинамические нарушения при НМК.
1. Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.
2. В левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови; избыточный объем поступает в левый желудочек, вызывая постепенно его дилатацию и гипертрофию. При этом НМК долгое время компенсируется мощной работой левого желудочка (поступление в него большего объема крови дает возможность повысить давление в левом желудочке в такой степени, чтобы открывались аортальные клапаны, а систолический объем не изменялся).
3. Перегрузка левого предсердия (объемом крови из левого желудочка + объемом крови из малого круга кровообращения) приводит к его гипертрофии, повышении давления крови в его полости, ретроградно – в легочных венах. Повышение давления в легочных венах и левом предсердии приводит к спазму легочных артериол (рефлекс Китаева) и нарастанию явлений легочной гипертензии, при этом усиливается работа правого желудочка, возникает его гипертрофия и дилатация полости; в последующем увеличивается правое предсердие
Клинические проявления НМК.
1. Субъективно – в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
- сердцебиение
- боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
- сухой кашель
При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы).
2. Объективно:
а) осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
б) пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
в) перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (т.к. нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
д) характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.
Диагностика митральной недостаточности.
1. Эхо-КГ: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана; отсутствие систолического смыкания митрального клапана; расширение полости левого предсердия и левого желудочка; при допплер-эхокардиографии турбулентый систолический поток крови в левое предсердие.
Выделяют 4 степени НМК по длине струи регургитации от основания створок МК в ЛП: I – незначительная – до 4 мм; II – умеренная – 4-6 мм; III – средневыраженная – 6-9 мм; IV - выраженная > 9 мм
2. Рентгенография органов грудной клетки: расширение сердца влево; увеличена 4 дуга гипертрофированного и расширенного левого желудочка, его пульсация усилена; талия сердца сглажена из-за расширения левого ушка (3 дуга) и легочной артерии (2 дуга); в I косом положении ретрокардиальное пространство сужено в результате расширения левого предсердия, тень правого желудочка увеличена; контрастированный пищевод смещен по дуге большого радиуса (больше 6 см); симптомы легочной гипертензии в легких: расширение корней легких, нечеткость их контура, сосудистый рисунок прослеживается до периферии легочных полей.
3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость), гипертрофии левого желудочка (увеличение RI, aVL, V5, V6; левограмма; смещение переходной зоны в V1/V2; полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,05 сек в V5, V6; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в I, aVL, V5, V6).
4. ФКГ: верификация изменений I и II тона, выявление систолического шума.
Тактика ведения больных.
1. Ограничение физической нагрузки, профилактика рецидивов ревматизма по показаниям и инфекционного эндокардита во всех случаях; лечение сердечной недостаточности.
2. Хирургическая коррекция – протезирование клапана – показана лишь при выраженной митральной регургитации в случаях значительного нарушения функционального состояния больных, когда они не переносят даже легкой физической нагрузки из-за развития бивентрикулярной сердечной недостаточности.
-
Митральный стеноз: патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз. Принципы лечения. Показания к хирургическому лечению.