Глава 22

Нейрогуморальная регуляция работы сердца

М. Н. ЛЕВИ, П. Ю. МАРТИН (М. N. LEVY, P. Y. MARTIN)

Введение

Оба отдела вегетативной нервной системы оказывают регуляторное влияние на различные структурные образования сердца. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический—угнетает. Центральная нервная система контролирует относительные уровни активности симпатического и парасимпатического отделов, обычно по механизму обратной связи, так что при увеличении симпатической активности актив­ность парасимпатической нервной системы обычно снижается и наоборот. В некоторых отделах сердца, например в узловой ткани, парасимпатические эффекты преобладают над симпати­ческими. Однако в других участках, например в миокарде желудочков, влияние симпатического отдела обычно выражено значительно сильнее, чем парасимпатического. При одновремен­ной активации обоих отделов эффекты симпатической и пара­симпатической нервных систем не складываются простым алге­браическим способом, и взаимодействие их эффектов нельзя выразить линейной зависимостью.

Эти и другие свойства нейрогуморальной регуляции работы сердца детально описаны в данной главе. За последние 10 лет по этому вопросу было опубликовано несколько подробных обзоров .11-7].

Анатомия нервной системы сердца

Между животными различных видов имеются существенные отличия в распределении эфферентных вегетативных нервных волокон в сердце. Анатомия нервной системы сердца наиболее интенсивно изучалась на собаках. Схематическое изображение иннервации сердца собаки показано на рис. 22.1.

Тела преганглионарных нейронов симпатических волокон, идущих к сердцу, располагаются в интермедиолатеральных столбах первых пяти—шести грудных сегментов спинного мозга [8]. Аксоны преганглионарных нейронов выходят из спинного мозга в составе белых соединительных ветвей и проходят в околопозвоночные симпатические стволы. У собаки большинство преганглионарных волокон входят в звездчатый ганглий, нахо­дящийся в верхней части околопозвоночных симпатических стволов. Затем они продолжаются в составе подключичного ствола и образуют синапсы с постганглионарными нейронами в ниж­нем шейном ганглии. У животных других видов, например у кошки, большая часть синапсов между пре- и постганглионар­ными нейронами находится в звездчатом ганглии. Постганглионарные симпатические волокна идут к сердцу в виде сложного сплетения небольших нервных пучков [1]. Отдельные пучки со­держат как симпатические, так и парасимпатические волокна.

Рис. 22.1. Верхний грудной симпатический ствол и сердечные вегетативные нервы правой стороны тела собаки. (Заимствовано с модификациями из ра­боты [8].)

Детали парасимпатической иннервации сердца также варьи­руют в зависимости от вида млекопитающего. У некоторых ви­дов, например у кошки, тела преганглионарных парасимпатиче­ских нейронов расположены почти исключительно в двойном ядре [9]. Большинство преганглионарных парасимпатических нейронов собаки также расположены в этом ядре, но некоторые из них локализуются в дорзальном моторном ядре. Преганглионарные волокна выходят из черепа, спускаются вниз по шее в составе общих каротидных оболочек (фасциальное влагали­ще, окружающее яремную вену, общую сонную артерию и блуж­дающий нерв) и входят в грудную клетку. У собаки (см. рис. 22.1) парасимпатические волокна проходят вблизи нижнего шейного ганглия, они входят в сердечное сплетение, образуя ряд смешанных нервных пучков вместе с постганглионарными симпатическими волокнами [10]. Синапсы между пре- и постганглионарными парасимпатическими волокнами находятся в ганглиях, расположенных в самой ткани сердца. Эти ганглии наиболее многочисленные вблизи синусно-предсердного (СП) и предсердно-желудочкового (ПЖ) узлов.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Симпатическая регуляция

Повышение симпатической активности вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Норадреналин (НА),. освобождающийся из симпатических нервных окончаний в СП узле, повышает частоту спонтанных возбуждений автоматиче­ских клеток узла. Это достигается за счет увеличения угла на­клона медленной диастолической деполяризации, вероятно, пу­тем увеличения поступления кальция во время фазы 4 потен­циала действия [II]. При использовании длинной последова­тельности импульсов для стимуляции сердечных симпатических нервов частота сердечных сокращений начинает повышаться'^ латентный период составляет 1—3 с [12]. Установившийся уро­вень ЧСС достигается лишь через 30—60 с после начала стиму­ляции симпатических волокон (рис. 22.2).

После прекращения стимуляции симпатических волокон хронотропный эффект постепенно исчезает, и ритм возвращается; к контрольному уровню (см. рис. 22.2). Основными механизма­ми уменьшения концентрации НА, освобожденного из окончаний симпатических волокон, в межклеточном пространстве миокар­да являются поглощение нейромедиатора теми же самыми нервными окончаниями и кардиомиоцитами, а также диффузия ней­ромедиатора из мест высвобождения в коронарный кровоток [13]. Если механизм повторного захвата медиатора нервными волокнами ингибировать с помощью специфических блокаторов, например кокаином, то исчезновение хронотропной реакции про­исходит существенно медленнее [14, 15].

Рис. 22.2. Реакция сердца (ЧСС) наркотизированной соба­ки на постоянную стимуляцию-сердечных симпатических нер­вов с частотой 20 Гц в течение 30 с. (Заимствовано с модифи­кациями из работы [12].)

Величина положительной хронотропной реакции на стимуля­цию симпатических волокон зависит от частоты стимуляции. Максимальный эффект достигается при частоте стимуляции около 20—30 Гц [16]. Частота спонтанной активности симпати­ческих нервов обычно не превышает 10 Гц.

Распределение симпатических волокон в различных струк­турах сердца сильно варьирует [2, 8, 17—19]. Симпатические нервы правой стороны тела обладают значительно более силь­ным влиянием на ЧСС, чем те же нервы левой стороны.