- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
Гипоксия типовой патологический процесс. Который возникает при нарушении поступления и утилизации О2 в ходе биологического окисления. Виды гипоксии 1 По этиологии – дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная. Экзогенная гипоксия – гипоборическая и нормобарическая, гипобарическая в горах, разгермитизация самолета, нормоборическая – много людей в небольшом помщении. 2 Общая и местная Местная при венозной гиперемии 3. По темпу развития - острая (сердечная недостаточность) молниеносная (разгерметизация самолет), подострое, хроническое. Сердечно – сосудистая гипоксия – увеличена артериоло – венозная разница по О2. Кровяная гипоксия – признаки различных анемий (понижение гемоглабина и эритроцитов). Тканевая гипоксия понижение артериоло венозной разницы по О2. Гипреоксия - развивается при поступлении избытка О2 в организм. При гиперболической оксигенации большое количество растворенного в плазме О2, при давлении в 3 атм. При этом не происходит диссоциации оксигемоглабина, не уходит из организма углекислота и развивается гипоксия тканевого типа. Кроме того, О2 поступая в организм в избытке приводит к окислению сурфактанта, может развиться ателектаз. Если во вдыхаемом воздухе большая концентрация О2, во воздухоносных путях обрзуются воздушные пробки. При избытке О2 возможен гемолиз эритроцитов. Повышение парциального давления О2 в артериолах подавляет деятельность дыхательных центров.
3. Этиология и патогенез ф-и клубочков и канальцев почек. Мочевой синдром. Нефропатии – первичные (врожденные) вторичные (приобретенные) инфекционные и неинфекционные. Этиология – аномалия почек, прямое поражение, преренальные, ренальные (инфекционные неинфекционные). Постренальные нарушения (нарушения оттока). Может быть связан с нормальным кровообращением – системные. Органные. Нарушение оттока мочи – камни, опухоли, перегиб мочеточника. Нарушение инфильтрации – понижение АД, повышение онкотического давления, повышение внутрипочечного давления. Скорость клубочковой фильтрации зависит от площади, а площадь от массы. Нарушение ф-и канальцев может быть связано с ишемией или некрозом, наследственным или приобретенным нарушение канальцевого эпителия. Мочевые симптомы – в норме мочи примерно 2л. Олигоурия – понижение кол-ва, полиурия – повышение, анурия – отсутствие мочи. Удельный вес – нормостенурия, гипо и гипер. Изостенурия – одинаковый, монотонный удельный вес мочи на протяжении суток. Протеинурия – клубочковая (белок меньше 5-8 г/л) канальцевая (белок больше 8-10 г/л). Гематоурия макро – изменение цвета, микро – нет изменения цвета. Кровь в моче может быть почечная и непочечная. Эритроциты выщелочены – моча темная – почечная. Эритроциты свежие, моча розовая – непочечная. Лейкоциты – воспаление в мочевыводящих путях (пиелонефрит). Цилиндроурия – 2*10 в 4 степени в норме. Мочевой синдром -- сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.Протеинурия. Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2--3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме. Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Однако может наблюдаться лейкоцитурия и неинфекционного генеза (острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, нефротический синдром). В сомнительных случаях для подтверждения инфекционной природы лейкоцитурии показаны провокационные пробы с пирогенными веществами и особенно с преднизолоном..Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией..
Билет 28.