- •1.Стесс – реакция (общий адаптативный синдром) Болезни адаптации.
- •2.Этиология опухолей.
- •1.Шок. Определение. Виды. Фазы. Патогенез. Особенности развития различных видов шока.
- •2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
- •3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
- •1.Кома. Определение. Причины, виды, патогенез, стадии развития.
- •2. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм экссудации. Виды экссудатов и их свойства. Значение экссудации; отличие экссудата от транссудата.
- •3. Сердечные аритмии, виды, причины, мех-мы и экг проявления.
- •1.Типовые нарушения микроциркуляции.
- •3.Изменения в организме при недостаточности печени (синдром печеночной недостаточности) Печеночная кома. Виды.
- •2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
- •1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.
- •2.Патогенез опухолей.
- •3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.
- •2. Нарушение кислородного режима организма. Гипоксия и гипероксия (определения) Гипоксия виды, защитно приспособительные, структурные и функциональные изменения. Профилактика и лечение гипоксии
- •1. Взаимодействие опухоли и организма. Механизмы метастазирования. Паранеопластические процессы. Стадии и периоды опухолевой болезни.
- •2. Нарушение системы гемостаза. Нарушение тромбоцитарно – сосудистого (первичного) гемостаза.
- •1. Нарушение энергетического и основного обмена. Виды гипоэргов.
- •2.Геморрагический синдром. Тромбогеморрагическое состояние (двс – синдром).
- •3. Патология парощитовидных желез.
- •1 Голодание. Причины. Виды и их характеристика. Нарушение обмена витаминов.
- •2. Нарушение общего объема крови. Причина, виды, изменения в организме. Кровопотеря.
- •3.Патогенез экстраренальных симптомов и синдромов при заболеваниях почек.
- •1.Нарушение кислотно основного состояния (кос) организма.
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Причины. Виды. Механизмы развития. Качественные изменения лейкоцитов переферической крови.
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения
- •1.Нарушение обмена ионов.
- •2.Причины патогенез, картина крови и костного мозга при гемолитических анемиях.
- •3.Нарушение регуляции дыхания. Одышка.
- •1.Патология системы иммунитета (иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность, реакция трансплантат против хозяина).
- •2.Нарушение системы гемостаза. Количественные и качественные изменения тромбоцитов.
- •3.Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов: артериальная гипер- и гипотензии. Коллапс.
- •1.Метеопатология и нарушение биоритмов.
- •2.Нарушение липидного обмена. Атеросклероз.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.
- •2.Причина, этапы и последствия нарушения углеводного обмена. Гипер- и гипогликемии, их последствия.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
2. Восстановительные процессы в очаге воспаления (пролиферация). Виды воспаления. Течение воспаления. Исходы воспаления. Биологические значения воспаления.
Стадии пролиферации включают. 1. Размножение клеток 2. синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани 3. факторы, вызывающие активацию размножения клеток в очаге воспаления уменьшение концентрации в тканях килонов. Килоны это в-ва белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Они являются ингибиторами клеточной делеции. При повреждении и гибели клеток, концентрация килонов уменьшается и снимается тормозное влияние килонов на малодифференцированные клетки, они начинают делиться. Увеличение концентрации в тканях стимуляторов пролиферации (факторов роста). Факторы роста поступают в ткани из плазмы или являются продуктами клеток, наход. в очаге воспаления (например – фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов. Фактор роста тромбоцитарного происхождения. Фактор некроза опухоли). Классификация воспаления: По этиологии 1. инфекционное. 2. неинфекционное. По преобладающему компоненту воспаления 1. Альтернативное 2. Экссудативное 3. Пролиферативное 4. Смешанное. По характеру экссудата 1. Серозное 2. Гнойное 3. Фибринозное 4. Геморрагическое 5. Гнилостное. По остроте процесса 1.Острое 2. Хроническое – а) первичное моноглобулярное – туберкуле), б) вторичное (хронизация острого). Исходы воспаления – 1. полное восстановление структуры и ф-и ткани или органа. Если повреждение небольшое и ткань способна к регенерации – реституция. 2. нарушение структуры и ф-и – заживление с образованием рубца – субституция. 3. некроз, переход в хроническую форму. Биологическое значение – Воспаление представляет единство и борьбу 2х начал. Собственно патологического и защитно-компенсаторного. Собственно патологией является первичный и вторичный альтернативный отек, физико химические изменения в очаге воспаления. Защитное значение – эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, общие реакции организма (лихорадка, лейкоцитоз). Иногда одна и та же реакция имеет черты патологического и защитного характера (например расстройство местного кровообращения вызывает экссудацию, приводит к О2 голоданию тканей, способствует эмиграции лейкоцитов, препятствует распространению возбудителя, локализуя его в воспаленные ткани.
3. Нарушение резервуарной, секреторной и моторной ф-и желудка. Этиология язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки.
Нарушение резервуарной ф-и: задержка пищи в желудке, расширение и истощение стенки, опущение желудка в малый таз, сопровождается рвотой и отрыжкой. Причины – 1. операции на органах брюшной полости. 2. ушибы живота, 3. специфические гастриты, 4. опухоли. Расстройства секреторной ф-и желудка – гипо и гиперсекреция, нарушение кислотной ф-и, гипо и гипер антацидные состояния, НСl и пепсин – гипохлоргидрия. Ахилия – отсутствие секреции кислоты желудочного сока, может быть функционального или органического происхождения. Нарушение двигательной ф-и. Гипо- и гипертония. Может быть изменение перестальтики. Может быть спазм или расслабление сфинктера. Язвенная болезнь – хроническое рецедивирующее заболевание. Этиология микробы, H. Pylori, вредные привычки, стресс. Патогенез нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты
Билет №23.