- •6.2.2.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •6.2.1.2. Цветовой показатель
- •6.2.2.1. Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении
- •6.2.2.2. Лейкоцитарная формула
- •6.2.2.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •6.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •1. Условия образования отрицательного плеврального давления, его изменения во время вдоха и выдоха. Модель Дондерса.
- •2. Альвеолярный воздух, его объём, процентный состав, парциальное давление кислорода и углекислого газа. Механизм поддержания постоянства состава альвеолярного воздуха.
- •3.Легочные объемы и емкости. Методы определения. Минутный объем дыхания и легочной вентиляции в покое и при физической нагрузке.
- •4.Газообмен в легких. Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Напряжение газов в артериальной и венозной крови.
- •Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров
- •5.Транспорт кислорода кровью, кривая диссоциации оксигемоглобина, кислородная емкость крови.
- •6.Газообмен в тканях. Напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной, венозной крови и тканевой жидкости.
- •Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров
- •7. Транспорт угольной кислоты кровью.
- •8.Дыхательный центр: современные представления о его структуре и функции.
- •9.Рефлекторная саморегуляция дыхания. Механизмы, обеспечивающие дыхательный цикл.
- •10.Дыхание в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления, механизмы адаптации.
- •Пищеварение
- •Жевание
- •Глотание
- •Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку
- •1 Вопрос.?????? 2 вопрос.
- •3 Вопрос.
- •4 Вопрос.
- •5 Вопрос.
- •6 Вопрос и 7 вопрос.
- •8 Вопрос и 9 вопрос
- •10 Вопрос.
- •12 Вопрос
- •13 Вопрос.
- •Физиология сенсорных систем
- •2.Классификация и свойства рецепторов. Механизмы возбуждения первично- и вторичночувствующих рецепторов.
- •3.Вкусовая система: рецепторный, проводниковый и корковый отделы. Механизмы восприятия вкуса. Методы исследования вкусовой системы.
- •4.Обонятельная система: рецепторы, их локализация, механизм восприятия запахов, проводниковый и корковый отделы.
- •6.Соматосенсорная система: рецепторный, проводниковый и корковый отделы. Кожная чувствительность (тактильная, температурная). Проприорецепция.
- •Вопрос 7
- •Вопрос 8
- •Вопрос 9
4 Вопрос.
Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон (АДГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам:
1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (обращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для
воды;
2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с тем, что введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название «вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное значение при некоторых патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутствовать большое количество АДГ.
Основная часть АДГ синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса (примерно 5/6 от общего количества), меньшая часть — в паравентрикулярном ядре. Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови. Последнее можно продемонстрировать путем введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус. В этом случае происходит раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выработки гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах и повышенной его секреции из задней доли гипофиза в кровь. Важным стимулом для регуляции секреции АДГ является также изменение объема циркулирующей крови. Показано, что при снижении последнего на 15—20% количество образующегося АДГ может увеличиваться в несколько десятков раз. В этом случае интенсивность секреции гормона меняется в зависимости от характера информации, поступающей в гипоталамус от волюморецепторов, реагирующих на растяжение кровью и локализующихся в правом предсердии, и барорецепторов, расположенных в аортальной и синокаротидной зонах, а также в легочной артерии.
Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения (diabetes insipidus), основными проявлениями которого являются сильная жажда (полидипсия) и потеря большого количества жидкости с выделяемой мочой (полиурия). Наблюдается учащенное мочеиспускание (поллакиурия), в результате которого больной за сутки выделяет до 10—20 л мочи низкой относительной плотности. Симптомы этого заболевания проходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных.
Окситоцин. Эффекты этого гормона реализуются главным образом в двух направлениях:
1) окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Установлено, что при удалении гипофиза у животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными. Таким образом, окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта (отсюда произошло и его название — от лат. oxy — сильный, tokos — роды). Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину;
2) окситоцин принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока.
Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного вскармливания.