Ответы клетка

Ответы:

3

Задача 1

Такие изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций клетки, которые ведут к нарушению её жизнедеятельности.

Задача 2

1-клетки в целом, 2-межклеточного взаимодействия

Задача 3

А. Физический, химическаий, биологический.

Задача 4

a- Повреждение мембран и ферментов

b- Дисбаланс ионов и жидкости

c- Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации

Задача 5

1- ишемия

2-повышение количества активных форм кислорода

Задача 6

А. 1-ЭПС, 2-разрушение белков, 3-фрагментация днк

Задача 7

1-некроз

2- дистрофия

Задача 8

А-зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Б-нарушение дифференцировки клеток, сопровождающееся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции., ведущие к нарушению жизнедеятельности.

Задача 9

А. 1-некроз 2- апоптоз

Б. Некроз-смерть существенно повреждённых клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Апоптоз-генетически запрограммированная гибель клетки.

Задача 10.

1-инициация, 2-програмирование, 3-реализация программы, 4-удаление погибшей клетки

Задача 11

1-внутриклеточные, 2-внеклеточные

Задача 12

1. Активация ПОЛ

2. Активация мембранных фосфолипаз, протеаз

3. Осмотическое (механическое) повреждение мембран

4. Иммунное повреждение

Задача 13

А.

1. Образование (действие) свободных радикалов и повышение проницаемости лизосомальных мембран

2. Ишемия

3. Яды змей, пауков, пчел

4. Увеличение содержания кальция в клетке

5. разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки

Б. Нарушения водно-электролитного обмена

В.

1. взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран

2. образование иммунных комплексов

3. активация компонентов комплемента

4. активация Т- киллеров

5. активация макрофагов

Задача 14

А. лизосомных ферментов и свободных радикалов

Задача 15

1- первичное специфическое воздействие повреждающего фактора

2 - неспецифическая реакция клетки

3 - паранекроз(обратимое повреждение)

4 - некробиоз( «агония» клетки)

5 - некроз

Задача 16

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения.

2. Защита и репарация мембран и ферментов клетки.

3. Уменьшение и выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке.

4. Устранение дефектов ген-й программы клетки и механизмов её реализации

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

6. Снижение функциональной активности клеток.

7. Регенерация

8. Гипертрофия

9. Гиперплазия

Задача 17

1-профилактические, 2-немедикаментозные, 3-этиотропные

Задача 18

1-формирование Апоптозного тельца, 2-фагоцитоз

Задача 19

1-прямая, 2 –непрямая

Задача 20

А. CD95 либо его аналог- это рецептор на стареющей клетке. Его распознаёт фагоцит.

Б. геном смерти-доменом DD.

В. 1 - CD95, 2 - связанный с Fas домен смерти

Задача 21

1.Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипиды

клеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-

предшественник простагландинов, являющихся медиаторами воспаления

2.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

3.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).

Задача 22

1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли.

2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса.

Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

4.Апоптоз, т.к. его усиление в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером.

Задача 23

1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза.

2. При нарушении работы миохондрий происходит выход митохондриального белка цитохрома С в цитоплазму, который взаимодействует с каспазой–9 и формирует комплекс активации эффекторных каспаз. Каспазы являются непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки - подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты.

3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca2+,Mg2+‑зависимые эндонуклеазы и другие Ca2+‑зависимые ферменты.

Задача 24

1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока.

2. Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН.

• пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местную гипертермию в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях

Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков.

Задача 25

1. Недостаточность глутатион-синтазы приводит к снижению образования глутатиона, и следовательно к снижению антиоксидантной защиты, в результате чего усиливается свободно-радикальное повреждение клеток.

2. Окислительный стресс.

3. Основные источники свободных радикалов – специализированные ферментные системы фагоцитирующих клеток, дыхательная цепь, NO-синтаза и др.

Антиоксидантная система включает в себя ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионсинтаза и др.) и неферментативные антиоксиданты (глутатион, витамины А, Е, С, мочевая кислота, тиол-содержащие соединения, спирты и др.).

Задача 26

1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.

2.  Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т. к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция.

Задача 27

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения белково-липидного ОВ и сопровождающееся отложением холестерина и фракций липопротеидов в просвете сосудов.

ПОЛ — цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.

Свободные радикалы, высвобожденные после ПОЛ, повреждают мембраны клеток, в т.ч. мембраны сосудов, а так же связывают липиды, сахара и прочие вещества, находящиеся в кровотоке, которые затем и забивают просвет сосуда.

Задача 28

При реперфузии кровоток по условию должен быть восстановлен, но участки ишемизированного инфаркта (повреждённые клетки) восстановить не возможно, поэтому инициируется апоптоз, и клетки с ишемией удаляются.

Задача 29

Ингибиторы Na + -, К + -АТФ-азы - повышают силу сердечных сокращений, урежают ЧСС, замедляют проводимость; при сердечной недостаточности увеличивают ударный и минутный объем сердца, способствуют уменьшению венозного давления и отеков, повышению диуреза. При действии на организм ионизирующего излучения он может способствовать снижению функциональной активности клеток миокарда, что обеспечивает уменьшение расходов субстратов и энергии, так же, как и блокатор кальциевых каналов, который снижает нагрузку на клетку со стороны Са 2+».

антиоксидант обладает способностью нейтрализовывать свободные радикалы и прерывать цепные реакции с участием свободных радикалов, защищает липиды клеточной мембраны от перекисного окисления и тем самым тормозит повреждение клеток.

Блокатор процессов белкового синтеза, подавляющий рост и дифференцировку клеток - цитотоксический лекарственный препарат, который как ингибитор белкового синтеза будет подавлять рост и дифференцировку клеток и способствовать повреждению костного мозга у человека при воздействии ионизирующего излучения.

Задача 30

1-2

2-2

3-4

4-1

5-2

6-3

7-3

8-1

9-1

10-1