- •Раны. Огнестрельные раны. Раны, ранения.
- •Особенности строения огнестрельной раны и ее патогенез
- •8) Минновзрывные раны.
- •Заживление раны
- •Временная последовательность периодов заживления раны.
- •Хирургическое лечение.
- •Первичный шов, который накладывают на свежую рану сразу после обработки или через 24—48 ч, т. Е. До появления грануляций;
Заживление раны
На способности организма к заживлению ран практически основана вся общая хирургия. Заживление ран и анастомозов в желудочно-кишечной хирургии, консолидация переломов в травматологии базируются на биологическом принципе заживления ран в самом широком смысле этого понятия.
Под заживлением ран понимают восстановление поврежденных тканей до первоначального их состояния. Это происходит за счет либо регенерации поврежденных тканей, что в первую очередь касается эпителия, соединительной ткани и костей, либо заполнения дефекта рубцовой недифференцированной тканью (репарация). При заживлении кожной раны происходит эпителизация рубца. Заживление раны может осуществляться путем сращения ее краев без видимой промежуточной ткани (заживление первичным натяжением); при ранах с отстоящими друг от друга краями происходит заживление вторичным натяжением за счет заполнения раневой полости грануляционной тканью с последующим рубцеванием и эпителизацией. Между этими процессами, которые протекают различно клинически и во времени, биологически нет принципиального, качественного отличия, они различаются лишь количественно.
Одним из критериев заживления раны является ее прочность на разрыв. Планомерные клинические исследования в этом плане отсутствуют. Данные, полученные в экспериментах на животных, могут быть перенесены на человека с определенной мерой осторожности. Швы на коже, мышцах, ранах желудочно-кишечного тракта в течение 4 сут обеспечивают некоторую устойчи- вость раны на разрыв. Через 14 сут лишь 20% обладают достаточной прочностью на разрыв. Не ранее чем через 6 нед рубцы заживших ран могут выдерживать нормальную для тканей нагрузку. Чем меньше кровоснабжение «сшитых» тканей (сухожилия, фасции, периферические нервы), тем больше необходимо времени для восстановления нормальной прочности на разрыв.
Течение заживления раны зависит от: 1) общего состояния организма (сопутствующие заболевания, инфекционные болезни, нарушения кровообращения или обмена веществ, сахарный диабет, тяжелая степень анемии удлиняют сроки заживления ран); 2) состояния питания организма (расстройства белкового, электролитного и водного баланса, недостаточность витамина С увеличивают склонность к раневой инфекции и замедляют заживление ран за счет уменьшения активности фибробластов и недостаточного образования коллагеновых волокон); 3) возраста (чем старше пострадавший, тем продолжительнее заживление раны вследствие недостаточности фибробластов); 4) гормональных влияний (назначение АКТГ, кортикостероидов и родственных им лекарственных средств и соединений может нарушать заживление раны; 5) развития раневой инфекции, образования сером или гематом, некрозов и расхождения краев раны; 6) кислородного обеспечения (недостаток кислорода замедляет образование коллагеновых волокон; раны хорошо крово-снабжаемых тканей заживают быстрее).
Воспаление. Воспаление известно с времен античной медицины. Основные признаки его описал Цельс: покраснение, повышение температуры, отек, боль. Гален добавил к этим признакам еще 1ипсЙо 1аеза—нарушение нормальной функции воспаленного органа.
По данным Воуd, воспаление представляет собой реакцию живых тканей на их повреждение. Воспаление по сути дела представляет собой обусловленное повреждающим агентом комплексное нарушение перфузии тканей в микроциркуляторном русле, которое приводит к более или менее выраженному повреждению (альтерация) и некрозу их с последующей экссудацией и пролиферацией, купирующими первоначальное повреждение.
Обусловленное повреждающим агентом нарушение кровоснабжения тканей в зоне воспаления выражается прежде всего в потере ритмичной смены степени кровенаполнения тканей с оптимальным притоком крови во время работы и уменьшением, шунтированном кровотока в покоящихся тканях. При этом повышается вязкость крови в капиллярах за счет выхода плазмы в окружающие ткани и гемоконцентрации. Выход плазмы в окружающие ткани обусловлен повышением проницаемости стенок капилляров вследствие воздействия на них повреждающих факторов и медиаторов воспаления. Кровоток в капиллярах в связи с указанными выше причинами замедляется, возни
Клеточные элементы заживления раны и их происхождение (по Н. и. Zollinger, 1962). Из представленного слева капилляра с базальной мембраной, эндотелием и адвентицией образуются ростки (острые). Справа — клетки, выходящие из капилляра или адвентиции.
указанной соединительной ткани. Интенсивность реакции зависит также от физических и химических свойств имплантированных материалов. Воспаление по своему течению может быть рецидивирующим.
Процесс заживления раны. На процесс заживления раны важнейшее влияние оказывают три фактора: 1) клетки соединительной ткани (фибробласты, фиброциты); 2) основная межуточная субстанция, связанная с водным и электролитным балансом; 3) коллагеновые волокна.
Фиброциты (рис. 1) синтезируют основную субстанцию (гликозаминогликаны — мукополисахариды) — растворимые предстадии коллагена. Для синтеза волокон коллагена (рис. 2) ядро фибробласта включает в себя (это обязательно и для образования белков) матрицу. Мономерные молекулы коллагена состоят из трех полипептидных а-цепей одинаковой длины, еще не полимеризованных. После выхода из фибробласта во внеклеточное пространство происходит превращение их в нерастворимые и ориентированные структуры, коллагеновые волокна. Несмотря на то, что на 15-е сутки увеличение синтеза коллагена прекращается, прочность его динамически возрастает. От количества и качества коллагеновых волокон зависит прочность рубца на разрыв. Эластические волокна при воспалительном процессе большой роли не играют.
Временная последовательность процесса заживления ран. При каждом повреждении разрушаются и сосудистые структуры, изменяется нормальная тканевая архитектоника. В раневом дефекте скапливаются сгустки крови, тканевая жидкость и некротизированные клетки. Сигналом к началу процесса заживления раны служат освобождающиеся в результате протеолиза низкомолекулярные пептиды. Развивающаяся воспалительная первичная реакция на повреждение не имеет ничего общего с бактериальными инфекциями.
Кратковременная фаза вазоконстрикции (менее 5—10 мин), которая облегчает остановку кровотечения за счет образования тромба (первичный тромбоз), сменяется вазодилатацией. Лейкоциты располагаются по краям сосудов (венулы) и как бы прилипают к ним; в меньшей степени бывает выражена агрегация тромбоцитов и эритроцитов. Плазма выходит во внеклеточное пространство. Клетки крови проходят через капиллярную стенку (диапедез) и направляются к месту повреждения ткани. Сначала полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) преобладают над мононуклеарными клетками. Наконец, происходят изменения основной субстанции и набухание коллагеновых волокон. В месте повреждения образуется воспалительный отек.
Одновременно с плазмой в зону повреждения попадает фибриноген и в виде фибрина осаждается в ране. Таким образом происходит отграничение области повреждения от здоровых тканей, которое увеличивается за счет ухудшения оттока лимфы. Края раны склеиваются или, при наличии дефекта ткани,