рекомендуется отложить дату зачатия на 2-3 месяца. Вопрос о лечении решается, исходя из клиники инфицированной.

На протяжении беременности рекомендуется 1 раз в три месяца определять уровень специфических IgM и IgG у беременных из группы риска. В случае положительных результатов одного или обоих анализов необходимо провести оценку риска инфицирования плода и в соответствии с этим решить вопрос о прерывании беременности или назначении химиотерапии.

При обращении беременной с признаками токсоплазмоза (субфебрилитет, лимфаденопатия, мышечные боли и др.) в первую очередь необходимо выяснить, имелись ли у обследуемой проявления токсоплазмоза до беременности. Если женщина еще до беременности была инфицирована токсоплазмозом, и у нее имелись манифестации инфекции, важно исключить иммунодефицитные заболевания (прежде всего СПИД).

Клиническая характеристика врожденного токсоплазмоза

-генетическая и хромосомная патология;

-эмбриопатия: прерывание беременности. Пороки развития;

-ранняя фетопатия: выкидыш, остаточные изменения (фиброз, склероз органов);

-поздняя фетопатия: преждевременные роды, манифестная органная патология;

-постнатальный врожденный токсоплазмоз:

А. Подострый и персистирующий.

Б. Поздний врожденный токсоплазмоз (острый, хронический).

В. Остаточные явления (потеря слуха, зрения, гидроцефалия, гипоталамический синдром, эписиндром и пр.).

Лечение токсоплазмоза у беременных рекомендовано со 2 триместра препаратом Ровамицин (спиромицин) 3 млн 2-3 раза в день 10-14 дней или Вильпрафен 500 – по 1 т 2-3 раза в день. К данному препарату рекомендовано добавить фолиевую кислоту – Тифоль по 1 т 2-3 р\д – 7-10 дней.

Заболевания, вызываемые вирусом краснухи

Краснуха (Rubella, немецкая корь) – вирусное заболевание, передающееся от человека к человеку, характеризующееся щеренной лихорадкой, обязательным развитием множественных лимфаденопатий и наличием

223

мелкопятнистой сыпи. Краснушная инфекция, как проблема клинической вирусологии, по-прежнему, остается актуальной в системе здравоохранения. Это связано с ее повсеместным распространением, с возможностью вызывать внутриутробное поражение плода, нередко приводящее к спонтанному прерыванию беременности или рождению новорожденного с врожденными аномалиями.

Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togavirida является вирусом – Rubivirus, имеет белково-жировую оболочку, внутри которой геном, содержащий одну молекулу РНК. Краснуха распространяется от человека к человеку воздушно-капельным путем. Весьма важен путь передачи возбудителя вертикальный или трансплацентарный, от матери к плоду.

Резервуаром инфекции являются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Вакцинация живой вакциной приводит к появлению иммунной защиты в 95% случаев. Женщин, чувствительных к вирусу (без антител), рекомендуется вакцинировать, при этом желательно отложить беременность на 90 дней.

Инкубационный период заболевания составляет 2-3 недели. Заразившийся начинает выделять вирус из носоглотки за 7 дней до появления сыпи, и выделение продолжается еще 7-10 дней после ее исчезновения. Краснуха в 30-50% случаев протекает в бессимптомной форме, что является важным фактором распространения инфекции.

Заражение взрослых чаще всего происходит от инфицированных детей младшего возраста, являющихся резервуаром инфекции. Продромальный период часто сопровождается недомоганием, ознобом, болями в мышцах, конъюнктивитом со слезотечением, насморком, болезненным увеличением лимфоузлов. Температурная реакция выражена слабо – редко выше 38°С, длительность реакции – 1-3 дня. Сыпь при типичной краснухе розеолезная или пятнисто-папулезная. В 25-30% случаев краснуха протекает без сыпи, а лимфаденит присутствует всегда. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение 2-3 недель и дольше. Лимфаденит – первый и последний симптом краснухи.

Поражения нервной системы при краснухе могут быть в форме энцефалита, менингоэнцефалита, менингита, менингомиелита, менингоэнцефалита и подострого прогрессирующего панэнцефалита.

224

У беременных краснуха может протекать тяжело и бессимптомно. Внутриутробное заражение плода возможно при любой форме краснушной инфекции. Перенесенное заболевание оставляет стойкий стерильный иммунитет (20 лет и более). Вирусы краснухи могут вызывать врожденные пороки плода и ряд других серьезных осложнений беременности, например спонтанный аборт, мертворождение и др.

Инфекция плода возникает у женщин, впервые заболевших краснухой во время беременности. Риск поражения плода вирусом краснухи зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование матери. Чем меньше срок беременности, при котором женщина заболела краснухой, тем чаще и значительнее проявляются тератогенные действия вируса. Наиболее опасен первый триместр беременности, в период органогенеза, по-видимому, потому, что эмбрион еще не обладает защитной реакцией. Риск уродств у плода при заболевании матери в I триместре беременности составляет около 20% (до 50% на 1 месяце). В 9-12 недель беременности тератогенность составляет 20-25%, а инфицирование – 35-40%. В 13-16 недель тератогенная опасность – 10-15%, инфицирование – 25%. Если беременность не заканчивается самопроизвольным выкидышем, развиваются множественные пороки сердца, поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит), пороки органа слуха (поражение слухового нерва).

Аномалии сердца встречаются почти в 100% случаев врождённой краснухи. Наиболее часто наблюдается незаращение артериального протока в сочетании со стенозом легочной артерии или без него. Встречаются поражение аортального клапана, стеноз аорты, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиция крупных сосудов.

Кроме классического синдрома существует расширенный синдром врожденной краснухи, который характеризуется множеством аномалий: микроцефалия, микроофтальмия, расширение родничков, глаукома, поражение головного мозга, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития скелета, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовых органов, другие повреждения и их сочетания.

При инфицировании на более поздних сроках чаще всего поражается орган слуха. Глухота разной степени выраженности часто встречается в сочетании с вестибулярными расстройствами и обнаруживается, по данным последних исследований, более чем в 20% случаев.

225

Иммунологическим маркером первичной инфекции, протекающей как в манифестной, так и в инаппарантной формах является IgM к вирусу краснухи. IgM появляется в первые дни заболевания, достигает максимального уровня на 2-3 неделе и исчезает через 1-2 месяца. IgG выявляются на 3-5 дней позже, чем вирусоспецифические IgM, нарастают до максимума к месяцу от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни.

Группы лиц, подлежащие обследованию на краснуху:

−женщины, планирующие беременность, а также беременные с целью выявления группы риска;

−беременные с подозрением на инфицирование вирусом краснухи;

Рекомендации по ведению беременных и женщин, планирующих беременность:

−женщин, ранее не болевших краснухой, не получавших прививки против краснухи и следовательно не имеющих антител к вирусу краснухи, рекомендуется вакцинировать до предполагаемой беременности. Вакцинация должна быть выполнена за 3 месяца до наступления беременности;

−беременная женщина, особенно относящаяся к группе риска, должна избегать любого контакта с больным экзантемной инфекцией;

−констатация первичного инфицирования беременной на ранней стадии (до 16 недели) является абсолютным показанием для прерывания беременности;

−если инфицирование произошло на более поздних сроках, целесообразно провести исследование IgM пупочной крови (кордоцентез), вирусологическое или ПЦР-исследование амниотической жидкости или биоптата хориона (амниоцентез). При подтвержденном заражении плода прерывание беременности желательно;

−для женщин, отказавшихся прервать беременность на сроке >16 недель, мерой профилактики инфекции у плода может быть введение специфического IgG;

−стойкое обнаружение краснушных антител класса IgG, при отрицательных результатах на антитела класса IgM, указывает на перенесенную ранее инфекцию у матери и не может трактоваться как показание для прерывания беременности.

226

Хламидийная инфекция

Хламидии не входят в состав нормальной микрофлоры, и их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клинических симптомов заболевания свидетельствует о временном равновесии между паразитом и организмом человека в условиях, ограничивающих размножение патогенного микроорганизма, но не препятствующих ему.

Возбудители хламидийных инфекций (ХИ) относятся к семейству Chlamidiaceae, и роду Chlamydophila. В пределах этих родов выделяют 4 вида хламидии. Chlamydia trachomatis (открыта 1907 г.) – является основным возбудителем урогенитальных хламидиозов, трахомы, коньюнктивитов и пневмоний новорожденных. Chlamydophila psittaci (открыта в 1930 г.) – вызывает орнитоз, пневмонии, менингоэнцефалиты, Chlamydophila pneumoniae (открыта в 1965г) – вызывает бронхиты и пневмонии и Chlamydophila Pecorum (открыта в 1993 г) – патогенность для человека не выявлена.

Установлено, что хламидии поражают человека, вызывая разные по патогенезу и клиническому течению заболевания. Возможны как острая, так и хроническая формы заболеваний, нередко их рецидивы или носительство, причем в 80% случаев хламидийная инфекция протекает бессимптомно.

Хламидии абсолютно патогенны для человека и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Сhl.trachomatis чаще вызывает конъюнктивиты, локально поражает слизистые глаз и урогенитального тракта. Эта инфекция может прогрессировать в хроническую стадию, такую как трахома или хроническое воспаление тазовых органов. Хронические воспаления органов малого таза приводят к трубной окклюзии или эктопической беременности.

По данным ВОЗ хламидиями в мире инфицированы до 1 млрд. человек. Серьезного внимания клиницистов заслуживает урогенитальный хламидиоз беременных, регистрируемый в 10-40% случаев. Около 12% женщин детородного возраста, больных ХИ, становятся бесплодными. У женщин, страдающих вторичным (трубным) бесплодием, более чем в 50% случаев выявляются микробиологические или серологические показатели перенесенной или текущей хламидийной инфекции. Мертворождаемость в этой группе достигает 15%, а перинатальная смертность 35%.

В настоящее время введен термин "семейный хламидиоз", так как обследование семьи позволяет выявить хламидийные поражения не только у детей и их родителей, но и у родственников в двух– трех поколениях. Около 30-

227

35% детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, переносят хламидийную инфекцию.

Хламидии способны трансформироваться в L-форму. При этом происходит изменение антигенных свойств поверхностных структур и цитоплазматической мембраны, что позволяет возбудителю ускользать от ранее образованных иммунной системой специфических антител.

Пути заражения: половой (Chlamydia trachomatis);воздушно-капельный

(Chlamydia psittaci, Chlamydophila pneumoniae); трансплацентарный

(преимущественно Chlamydia trachomatis); контактный (при прохождении через родовые пути – Chlamydia trachomatis).

Инфицирование хламидиями может происходить антенатально и во время родов, и зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса у женщины. При его локализации в области шейки матки заражение плода происходит интранатально, а при поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодной оболочки – антенатально, в результате аспирации околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки конъюнктивы, дыхательных путей, вульвы, уретры или прямой кишки. Хламидии могут поражать плаценту и оболочки, вызывать образование иммунных комплексов, что способствует развитию плацентарной недостаточности, задержке развития и гипотрофии плода, развитию внутриутробной хламидийной инфекции в виде генерализованной инфекции, менингоэнцефалита, внутриутробной пневмонии, синдрома дыхательных расстройств, кардита, гастроэнтеропатии, конъюнктивита, вульвовагинита у девочек, локальных проявлений инфекции.

Вторым путем заражения хламидийной инфекцией является бытовой путь (при использовании общих предметов туалета, постели и т.д.) – "семейный хламидиоз".

Третьей группой риска в отношении хламидийной инфекции являются сексуально активные подростки. Этому способствуют изменения в сексуальном поведении, наблюдаемые в последнее время: ранняя половая жизнь, частая смена партнеров и т.д. Последствия генитального хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, бесплодия (в 60% случаев) у девочек, невынашивании беременности.

К поражениям нижнего отдела следует отнести хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит, цервицит. Цервициты наблюдаются как

228

первичное и наиболее частое проявление хламидийной инфекции. Только у трети женщин наблюдаются клинические признаки инфекции – отечность, гиперемированой шейки матки, специфические слизисто-гнойные выделения из половых путей. В большинстве же случаев течение инфекции – бессимптомное.

Восходящая хламидийная инфекция распространяется:

−каналикулярно – через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости;

−лимфогенно – по лимфатическим капиллярам;

−гематогенно, вызывая экстрагенитальные поражения (глотка, суставные сумки);

−в распространении хламидии могут участвовать сперматозоиды;

−использование внутриматочных средств.

При восходящей хламидийной инфекции поражаются слизистая оболочка матки, труб, яичники, околоматочные связи, брюшина, печень. Хламидийный сальпингит и сальпингоофорит – наиболее частые проявления этой инфекции.

Наиболее опасным и частым осложнением хламидийного сальпингита является бесплодие.

Наличие хламидийной инфекции у беременной повышает риск угрозы выкидыша, мертворождения, преждевременных родов, осложнений послеродового периода.

Беременность у женщин с урогенитальным хламидиозом протекает с осложнениями, среди которых следует выделить: спонтанные аборты; неразвивающаяся беременность на ранних сроках; угроза прерывания беременности; поражение плаценты и ее оболочек; многоводие; преждевременные роды; лихорадка в родах.

Наличие в семье лиц старшего поколения, инфицированных хламидиями (урогенитальная, респираторная инфекция, конъюнктивиты), представляет угрозу инфицирования для остальных членов семьи. Около 30-35 % детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, также поражены этим заболеванием. Чаще всего – это экстрагенитальные формы: хронические рецидивирующие заболевания верхних отделов дыхательной системы (фарингиты, риниты, бронхиты), вялотекущий конъюнктивит. Хламидийная

229

инфекция является одной из причин синдрома Рейтера. Это заболевание, в патогенезе которого лежит инфекционно-аллергический механизм, характеризуется триадой признаков: поражением мочеполовых органов, чаще всего уретрит (простатит), заболеванием глаз (конъюнктивит) и суставов (артрит).

При хламидиозе новорожденных характерно наличие локализованных форм, включающих: конъюнктивит; респираторный хламидиоз (чаще пневмония) ; везикулез; омфалит; ринит; уретрит; вагинит и цервицит; гастроэнтеропатии; поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) ; фетальный гепатит.

Для выявления хламидийной инфекции используют различный методы, как прямого определения возбудителя (определение специфических участков ДНК хламидии в исследуемом материале урогенитальные, коньюнктивальные, мокрота и другие образцы методом ПЦР), так и косвенного серологического обследования (исследование специфических иммуноглобулинов IgM, IgG, IgА методом ИФА).

Тетрациклины и фторхинолоны высокоэффективные антибактериальные средства при лечении хламидиоза противопоказаны к применению у беременных и кормящих женщин, а также у детей. Их использование сопровождается такими побочными эффектами как тошнота и рвота, нарушения образования костной ткани, дефекты эмали зубов, замедление линейного роста костей, нарушениями функции печени у детей. Поэтому важнейшее место в стандартах терапии хламидиоза у детей и беременных занимают макролиды. Их антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка рибосомами микробной клетки. Наиболее хорошо изучена группа макролидов к которым относится первый природный препарат этого класса – эритромицин. Согласно многолетнему опыту эритромицин является доступным эффективным и достаточно безопасным антибактериальным средством. Стоит отметить что долгое время эритромицин был единственным антибиотиком который применялся для лечения хламидиоза во время беременности. По имеющимся в литературе данным его эффективность достаточно высока – 8395%. Тем не менее, выраженные побочные эффекты со стороны желудочнокишечного тракта, приводящие к отказу пациенток от лечения эритромицином, а также высокая курсовая доза и необходимость многократного приема

230

препарата снижают исцеляяемость этого метода лечения. Поэтому в последние годы преимущественно получили полусинтетические макролиды обладающие на ряду с выраженной противохламидицной активностью высокой биодоступностью и минимальными побочными эффектами.

Рекомендованные схемы во время беременности со 2 триместра эритромицин 500 мг 2-3 раза в день 10-14 дней. Гепатопротекторов эссенциале карсил с 3 –го триметсра гептрал. Наряду с антибиотиком рекомендовано применение эубиотиков – Бифи-Форм Линекс. Биофлавоноида растительного происхождения, Протефлазид по схеме. Рекомендовано местное лечение, интравагинально свечи гексикон (нижфарм) флуомизин. Для восстановления флоры вторым этапом гинофлор.

После проведенной терапии рекомендовано ежедневный прием поликомпонентного витаминно-минерального комплекса витрум – пренатал форте.

Контроль излечиваемости рекомендуется проводить через 6 недель после окончания лечения.

Бактериальный вагиноз (БВ) – состояние дисбиоза влагалищного биотопа характеризующееся высокой концентрацией облигатно – и факультативноанаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением числа или отсутствием молочнокислых бактерий влагалища. Среди вагинальных инфекций БВ занимает лидирующее место, обусловливая 30-50% всех инфекционных поражений влагалища.

Факторы риска развития БВ: наличие в анамнезе воспалительных процессов в органах малого таза; фоновые процессы в шейке матки; нарушение менструального цикла; повышенная половая активность; использование гормональных препаратов антибиотиков; ВМС; беременность.

К настоящему времени в значительной степени изучен и определен спектр так называемых БВ-ассоциированных микроорганизмов. К ним относят облигатно-анаэробные бактерии рода Prevotella (Bacteroidis), Fusobacterium Peptosteptococcus Mobiluncus а также микроаэрофилы Gardnerella vaginalis и Mycoplasma hominis.

Патогенетические механизмы осложнений продолжают изучаться, но многие БВ – ассоциированные микроорганизмы вырабатывают различные протеазы способные разрушать определенные типы коллагена составляющего

231

каркас соединительной ткани и определяющего прочность и эластичность плодных оболочек. При БВ концентрация микроорганизмов во влагалищном отделяемом достигает очень больших значений и содержание токсичных веществ резко возрастает. При обследование женщин с БВ даже не предъявлявших субъективных жалоб было обнаружено значительное повышение содержания эндотоксина не только в содержимом влагалища, но и в цервикальной слизи. Установлено, что эндотоксины дают множество биологических эффектов, включая синтез простагландинов и продукцию цитокинов.

При проникновении условно-патогенных бактерий в околоплодные воды и размножения в них (развития синдрома инфицирования околоплодных вод) в большом количестве накапливаются микробные фосфолифазы запускающие синтез простгалндинов F2 и Е2 из тканевых фоспалипидов амнионального эпителия (первый механизм). Это приводит к родовой деятельности при любом сроке беременности.

Вторым механизмом индукции бактериями синтеза простагландидов является прямая инвазия плодных оболочек прилегающих к цервикальному зеву. Это ведет к разрушению амниотических клеток и освобождению ферментов, включая фосфалипазу.

БВ является значительным фактором риска развития послеродовых гнойно-воспалительных осложнений. Частота послеродового эндометрита у родильниц с БВ увеличивается в 2,2-5,8 раза. Показано что БВ является причиной 1\3 всех эндометритов в популяции и у 1\3 родильниц с БВ послеоперационный период осложняется эндометритом.

Диагностика БВ: наличие обильных гомогенных иногда пенистых белей; рН влагалищных выделений более 4,5; положительный аминотест с гидроокисью калия (КОН) состоит в появлении запаха гнилой рыбы при добавлении к капле влагалищного отделяемого 10% раствора КОН; обнаружение ключевых клеток представляющих собой зрелые эпителиальные клетки (поверхностный слой влагалищного эпителия) на которые по всей поверхности плотно и в большом количестве налипают кокковые и бациллярные микроорганизмы. Достаточно только 3-х объективных признаков из 4-х чтобы довольно точно и быстро диагностировать БВ.

Клиническое значение БВ у беременных подтверждается тем, что это заболевание может явиться причиной таких осложнений как невынашивание,

232

несвоевременное излитие околоплодных вод, хориамнионит. В условиях дисбиоза создаются благоприятные условия для инфицирования плодного яйца при любом сроке беременности. Лабораторные эксперименты и клинические исследования последних лет показали, что восходящая инфекция половых путей играет значительную роль в этиологии преждевременного прерывания беременности и развития синдрома инфицирования околоплодных вод.

Риск возникновения преждевременных родов при БВ увеличивается в 2,6

– 7,3 раза в 5 раз возрастает риск позднего выкидыша. При этом у 70% женщин преждевременная родовая деятельность начинается с дородового излития околоплодных вод. У беременных с БВ могут проявляться признаки фетоплацентарной недостаточности. Создаются предпосылки для развития хронической гипоксии, гипотрофии плода. Многие исследователи обратили внимание на взаимосвязь БВ и рождения новорожденных с низкой массой тела. У женщин с БВ риск рождения новорожденного с низкой массой тела выше 1,5 раза.

Высока эффективность и безопасность при пероральном применении Флемоксина Салютаба – 500 по 1 таблетке 4 раза в день или Флемоксина Салютаба 1000 по 1 таб 2 р\д 7 дней в любом триместре в т.ч. косилицил матерям или флемосин салютаб по 1 т 3 р\д 5-7 дней. Рекомендовано добавить к антибиотику схемы во время беременности со 2 триместра эритромицин 500 мг 2-3 раза в день 10-14 дней. Наряду с антибиотиком рекомендовано применение эубиотиков – биффиформ линекс. Биофлавоноида растительного происхождения. Гепатопротекторов эссенциале карсил с 3 –го триметсра гептрал. Рекомендовано местное лечение – интравагинально свечи гексикон (нижфарм) флуомизин. Для восстановления флоры вторым этапом гинофлор. После проведенной терапии рекомендовано ежедневный прием поликомпонентного витаминно-минерального комплекса витрум – пренатал форте. Контроль излечиваемости рекомендуется проводить через 6 недель после окончания лечения.

Кандидозные вагиниты широко распространенные в акушерской гинекологической практике инфекционные заболевания, стоящие на втором месте по частоте встречаемости после бактериальных вагинозов и поражающие все слои общества. Установлено что 75% от числа всех женщин имели по

233

крайне мере один случай кандидозного вагинита, а 50% от общего числа женщин имели два и более случаев этого заболевания.

Возвратные кандидозные вагиниты проявляются в количестве четырех и более эпизодов вагинитов в течение года. Кандидозные вагиниты подразделяются на неосложненные и осложненные. Более 90 % случаев кандидозных вагинитов рассматривающиеся как не осложненные легкой и средней тяжести, провоцируются чувствительными к антигрибковым препаратам Candida albicans. К осложненным кандидозным вагинитам относятся те случаи, которые трудно поддаются излечению и повторяются после первого эпизода. Осложненные кандидозные вагиниты возникают у женщин с предполагающими заболеваниями или в тех случаях когда причиной заболевания являются Candida spp не относящиеся к виду C. аlbicans.

Осложненные кандидозные вагиниты требуют большей продолжительности лечения так как короткий курс или однократный прием препарата часто не обеспечивают достаточного терапевтического эффекта. Одним из важнейших факторов развития кандидозных вагинитов является дефицит лактобактерий, продуцирующих Н2О2, так, например, беременные женщины родовые пути у которых колонизированы лактобактериями продуцирующими перекись водорода устойчивы к развитию у них симптоматических проявляющихся кандидозных вагинитов. Исследования проведенные у женщин с сопутствующими венерическими заболеваниями показали, что вагинальные лактобактерии продуцирующие Н2О2 защищают организм хозяина от развития кандидозных вагинитов.

Адаптационные изменения иммунной системы во время беременности также сопряжены с более высоким риском вагинального кандидоза, который в свою очередь увеличивает частоту фетоплацентарной недостаточности, выкидышей и преждевременных родов. Возбудителем ВК в большинстве случаев является Candida albicans реже Candida glabrata, Candida pseudotropicalis

и Candida tropicalis. Среди сопутствующих инфекций наиболее часто встречаются: гарднереллы, трихомонады, грамположительные палочки бактероиды, фузобактерии, стрептостафилококки, хламидии и грамотрицательные микроорганизмы.

В патогенезе заболевания основную роль играет адгезия грибов рода Candida к многослойному плоскому эпителию влагалища вульвы и влагалищной части шейки матки. Дрожжевые грибы конкурируют с

234

влагалищными лактобациллами за участки связывания на клетках эпителия. При этом нарушается метаболизм гликогена на пути к его преобразованию в молочную кислоту. Постепенно содержание лактобацил снижается, что приводит к изменению внутривлагалищной рН с кислой на щелочную. В результате слизистая нижних отделов половых путей становится чувствительной к действию контаминирующих бактерий. Кроме прямого антагонистического воздействия Candida на нормальную микрофлору влагалища описано и их аллергизирующее влияние, которое может встречаться даже при носительстве грибов. Подавление нормальной микрофлоры влагалища способствует колонизации слизистой оболочки влагалища грибами и рассматривается как фактор риска развития ВК.

В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и систем.

До настоящего времени вопрос о путях передачи ВК остается предметом широкой дискуссии. Некоторые авторы считают, что в 30-40% случаев ВК передача инфекции происходит половым путем. Однако только у 5-25% половых партнеров женщин с ВК выявляют носительство грибов. При этом титр колонизации кожи головки полового члена чаще всего низкий и недостаточен для инфицирования влагалища. Известно также, что кандидоз мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще чем у мужчин. Следует отметить, что многие женщины, страдающие рецидивирующим ВК не живут половой жизнью. Кроме того, против роли половой передачи ВК свидетельствует низкая эффективность лечения половых партнеров в профилактике рецидивов ВК.

Что касается клеточных механизмов иммунного ответа то в настоящее время можно полагать, что развития острого ВК является следствием дефекта Т-лимфацитаргоно ответа. Это позволяет грибам активно размножатся и способствует их инвазии в эпителий влагалища. Кандидоз влагалища сопровождается местной супрессией клеточного и гуморального звеньев иммунитета в виде уменьшения пролиферации Т-лимфоцитов под влиянием

235

высокого уровня простагландидов Е2 и снижения продукции интерлейкина – 2, расстройство иммунной системы, которые неизбежно сопровождают в кандидозную инфекцию, приводят к нарушению метаболизма и биологической активности гормонов. Поэтому у большинства пациенток с хроническим кандидозом имеются полиэндокринные расстройства. Среди них синдром резистентных яичников и предменструальный синдром. Следовательно, наличие ВК утяжеляет течение основного заболевания у контингента с нарушениями менструального цикла гиперпластическими процессами эндометрия миомой матки климактерическим синдромом.

Наиболее часто в клиниках встречаются кандидозные вульвовагиниты, цервициты и уретриты. Принято выделять острую форму кандидоза, когда продолжительность заболевания не превышает 2-х месяцев и хроническую длящуюся более 2-х месяцев. В настоящее время хронический вагинальный кандидоз составляет около 50-60% всех случаев заболевания частота рецидивирования достигает 25%.

Клинически вагинальный кандидоз проявляется зудом и жжением во влагалище обильными творожистыми белями диспареунией. При осмотре отмечается отечность и гиперемия слизистой влагалища с беловатыми налетами из нитей псевдомицелия и слущенных клеток эпителия длительно не заживающие ссадины и изъязвления.

Диагноз основывается на жалобах, данных анамнеза, объективном исследование и лабораторных методах.

В последние годы в клинической практике с большим успехом применяют методы экспресс – диагностики, которые позволяют при помощи готовых тест-систем для определения авидности.

При беременности развитию кандидоза способствует сдвиг рН влагалишщного отделяемого в более кислую сторону гормональные изменения в организме которые ведут к снижению клеточного иммунитета и активности лейкоцитов.

Лечение вагинального кандидоза осуществляется сразу в нескольких направлениях:

−устранение или ослабления влияния рисковых и патогенетических значимых факторов;

−этиотропная терапия с помощью антимикотических препаратов;

−восстановление нормальной микрофлоры влагалищного биотопа.

236

Обязательным условием, повышающим эффективность проводимых лечебных мероприятий является совместное обследование и лечение мужчин, имеющих половые контакты с инфицированной женщиной.

Новым препаратом этой группы является натамицин – противогрибковый пентаеновый антибиотик, имеющий широкий спектр действия и содержащий в качестве активной субстанции натамицин. Натамицин связывает стеролы клеточных мембран нарушая их целостность и функцию что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительны большинство патогенных дрожжеподобных грибов особенно Сandida Albicans. Натамицин малотоксичен не вызывает раздражения кожи и слизистых оболочек и что очень важно может применяться при беременности и в период лактации. Форма выпуска препарата: кишечно-растворимые таблетки по 100 мг влагалищные свечи по 100 мг крем а также суспензия для лечения кандидоза ротовой полости и ВК у детей. Применяют натамицин по следующей схеме: кишечно-растворимые таблетки: по 1 таб 4 р\д 10 дней; влагалищные свечи: по 1 свече на ночь в течении 6 дней; крем наносится тонким слоем на поверхность слизистой оболочек 2-3 р\д.

На втором этапе рекомендовано применение эубиотиков гинофлор интравагинально, бифиформ; бифилакт экстра.

237

РАННИЕ ГЕСТОЗЫ. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. ПРЕЭКЛАМПСИЯ. ЭКЛАМПСИЯ

Токсикозы беременных – заболевания, возникающие во время и в связи с беременностью и проходящие, как правило, с ее окончанием или в раннем послеродовом периоде.

Принято различать ранний и поздний токсикозы беременных. Токсикоз, возникающий до 20 недель беременности, называют ранним, после 20 недель – поздним. Однако эта граница является условной. Принципиальным различием между ними является основной тип нарушений в организме беременной: для большинства форм раннего токсикоза характерны расстройства функций пищеварительной системы, для позднего токсикоза – сосудистые нарушения.

Этиологическим фактором, способствующим возникновению токсикозов, является плодное яйцо и плацента, однако для развития заболевания необходимы предрасполагающие моменты, связанные с состоянием организма беременной и влиянием на него окружающей среды.

Ранний токсикоз. Существует много теорий возникновения раннего токсикоза беременных: неврогенная, кортиковисцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная. В настоящее время ранний токсикоз рассматривают как следствие нарушения нейроэндокринной регуляции и обмена. Ведущая роль принадлежит функциональному состоянию ЦНС, нарушениям рефлекторных реакций организма беременной в ответ на раздражение нервных окончаний импульсами, идущими от плодного яйца.

К клиническим формам раннего токсикоза относятся рвота беременных, слюнотечение (птиализм), дерматозы, тетания, бронхиальная астма, остеомаляция, желтуха беременных.

Рвота беременных – одно из частых осложнений беременности ранних сроков. Возникает у 50% беременных, однако в лечении нуждается лишь 8-10% из них.

Принято различать три степени тяжести рвоты беременных: І – легкую, ІІ

– средней тяжести, ІІІ – тяжелую (чрезмерная рвота). І степень тяжести – рвота возникает до 5 раз в сутки, бывает натощак или вызывается приемом пищи или неприятными запахами. ІІ степень тяжести – появление симптомов интоксикации и учащение рвоты до 10 раз в сутки. ІІІ степень тяжести – в течение суток многократная чрезмерная, так называемая неукротимая, рвота,

238

больные полностью не удерживают пищу, происходит быстрое снижение массы тела, возникает ряд метаболических нарушений.

Лечение рвоты беременных І степени проводят амбулаторно, под контролем динамики массы тела беременной и при повторных исследованиях мочи на содержание в ней ацетона. Назначают частое дробное питание, полоскание рта вяжущими веществами; рекомендуют частую смену окружающей обстановки (прогулки, сон и др.).

Лечение рвоты беременных ІІ и ІІІ степени тяжести проводится в стационаре; оно должно быть комплексным, включающим воздействие на нарушенную функцию ЦНС, восстановление потери питательных веществ и жидкости, нормализацию электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В случае безуспешности лечения рвоты необходимо прерывание беременности. Показания для прерывания беременности: непрекращающаяся рвота, стойкая субфебрильная температура, выраженная тахикардия, прогрессирующее снижение массы тела, протеинурия, цилиндрурия, ацетонурия, желтуха.

Слюнотечение часто сопровождает рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма. При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может превышать 1 л. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии. Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в условиях стационара. Назначают полоскания настоем шалфея, ромашки, дубовой коры. Положительный эффект дает гипноз.

Дерматозы. Наиболее частой формой дерматозов беременных является зуд, который может носить локальный характер и ограничиваться областью вульвы или распространяться по всему телу. Зуд иногда бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность. Зуд беременных необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями, сопровождающимися кожным зудом: сахарным диабетом, грибковыми заболеваниями кожи, аллергической реакцией. Лечение сводится к назначению седативных, гипосенсибилизирующих средств, УФ-облучения.

Тетания беременных проявляется судорогами мышц верхних и нижних конечностефй, лица. В основе заболевания лежат нарушения обмена кальция. Следует также учитывать возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза. Для лечения применяются препараты кальция.

239