43. Диабетическая кома, виды, патогенез развития и повреждений нервной системы.

Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидоти-ческая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом.

Причины: Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов и Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсу-лярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тирео-идных).

Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.

Гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развива­ется существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше.

Гипогликемическая кома.

Причины: Передозировка инсулина; Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства); Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.; Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен; Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Механизмы развития

Причинный фактор патогенеза — гипогликемия. Она обусловливает:

• Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстрат­ное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным.

• Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС.

• Активацию симпатико-адреналовой системы. Катехоламины в данной ситуа­ции тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощу­щения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу.

Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.

Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточ­ности).

Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко — прекраще­ние дыхания.

Недостаточность кровообращения проявляется нарушением централь­ной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развива­ется острая гипотензия (коллапс).

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рациона­лен на начальном этапе болезни.

Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи:

• Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме.

• Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно-основного состояния.

• Предотвращение острых осложнений диабета

• Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений.

Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение со­стояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропати­ческих болей, расстройств пищеварения.