Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различные фазы потенциала действия

Сократительные кардиомиоциты в состоянии покоя характеризуются низкой проницаемостью для Na+, поэтому спонтанных сдвигов мембранного потенциала в них не наблюдается.

Потенциал действия кардиомиоцитов состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации.

Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Происходит изменение знака мембранного потенциала с -90 до +30мВ. Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток, который приводит к фазе плато в то время как натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в абсолютной рефрактерности.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление потенциала покоя. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые.

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда. Потенциал покоя поддерживается на уровне -90мВ и определяется ионами К+.

Калий-натриевый насос создает ПП. Он может быть инактивирован под действием сердечных глюкозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Nа+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Nа+, накоплению Са2+ в клетке. В результате сократимость миокарда возрастает. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+, а также с помощью веществ (адреналин, норадреналин), увеличивающих вход Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД то сократимость сердца уменьшается.

1. – потенциал действия: 0 – фаза деполяризации, 1 – фаза начальной быстрой реполяризации, 2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато),3 – фаза конечной быстрой реполяризации, 4 – диастола;

2. – кривая сокращения: а – фаза сокращения, б – фаза расслабления;

3. – кривая возбудимости: в – абсолютная рефрактерная фаза, г – относительная рефрактерная фаза, д – фаза

Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии сердечной мышцы. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия пейсмекерных кардиомиоцитов

Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений вне организма. Можно наблюдать, если поместить изолированное сердце лягушки в раствор Рингера, а сердце млекопитающего в теплый оксигенированный раствор, приближающийся по своему составу к плазме крови. Субстрат автоматии-проводящая система сердца. Состоит из: синусноатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Ритмическая деятельность происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия—синусного узла. От него по проводящим волокнам возбуждение идет к атриовентрикулярному узлу, расположенного в перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье. В норме водителем ритма сердца является синусный узел он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно: • повышенной чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.

Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 60–80 в 1 мин. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40–50 в 1 мин.Пучок Гиса 30-40 в мин. Волокна Пуркинье 20 в мин.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синоатриальному узлу. Наличие градиента автоматии можно доказать в опыте Станниуса с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и подсчетом частоты сокращений синоатриального узла, предсердий и желудочка.

В пейсмейкерных клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, не распространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением. Во-первых, пейсмейкерные клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Nа+, что приводит к снижению МП( кот.-50-70). Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП – около 50–70 мВ; 2) наличием МДД; 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД; 4) низкой амплитудой ПД – 30–50 мВ без явления риверсии овершута (т.е. без перезарядки мембраны) Теории автоматизма.

1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу.

2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.

Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы ПП достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация возникает из-за уменьшения калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости во время диастолы. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается происходит гиперполяризация мембраны. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные характеристики фаз сердечного цикла. Объясните принцип метода фонокардиографии и происхождение компонентов фонокардиограммы (тонов и шумов)

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Кардиоцикл=0,8 сек

1. Систола предсердий=0.1 сек

Открываются атриовентрикулярные клапаны; Закрытие полулунных клапанов; Давление 5-8

2. Систола желудочков=0.33

   1. Период напряжения=0.08

*асинхронное сокращение = 0.05: сокращение кардиомиоцитов сосочковых мыщц>закрытие атриовентрикулярных клапанов>давление 60-80

*изометрическое сокращение=0.03: открытие полулунных клапанов

2. Период изгнания крови=0.25

   • быстрое изгнание=0.12: давление лев. жел. 120-130, прав.жел. 25-30, кровь выбрасывается в аорту и легочный ствол

   • медленное изгнание=0.13: давление падает в желудочках, кровь заполняет предсердия 3. Диастола желудочков=0.47

1. Протодиастола=0.04: закрытие полулунных клапанов из-за падения давления

2. Изометрическое раслабление=0.08: давление падает до нуля, открытие атриовентрикулярных клапанов

3. Наполнение желудочков=0.25

• фаза быстрого наполнения=0.08

• фаза медленного наполнения=0.17

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца.

I(систолический) тон возникает в начале систолы желудочков; совпадает с конечной частью комплекса QRS ЭКГ; I тон обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов Длительность I тона — 0,07—0,13 с.

II (диастолический) тон возникает в начале диастолы; совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. II тон возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола Длительность II тона — 0,06—0,10 с.

• Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRST на ЭКГ — электрической систолой.

• Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называется механической диастолой.

• У здорового человека тоны и паузы сердца при 75 уд/мин имеют следующую продолжительность: первый тон — 0,11 с, первая пауза — 0,2 с; второй тон — 0,07 с, вторая пауза — 0,42 с.

• У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и среднего возраста при поражении миокарда желудочков и изменении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистрируются III и IV тоны.

3. тон (тон наполнения, протодиастолический тон) возникает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения; отстоит от начала II тона 0,11-0,22 с.

4. (предсердный) тон обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. Возникает через 0,04 — 0,06 с после начала зубца Р на ЭКГ.