Lobzin-Infektsionnye_bolezni
.pdfЭпидемиология. Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т. е. следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перенесенного сыпного тифа, а не результатом новой инфекции. Однако больные в острый период болезни Брилля—Цинссера представляют опасность для окружающих (при наличии вшивости), так же как и больные эпидемическим сып ным тифом.
Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь является следствием перехода вторичнолатентной формы риккетсиоза в манифестную. При латентной форме риккетсии Провачека длительно сохраняются в клетках лимфатиче ских узлов, печени, легких. Переход латентной формы в манифестную бывает обусловлен различными ослабляющими факторами — заболеваниями (ОРЗ, пневмонии и др.), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. Патогенез и патологическая анатомия такие же, как и при сыпном тифе, хотя напряжен ность риккетсемии менее выражена, чем при сыпном тифе.
Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5—7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая форма сыпного тифа. Без антибиотикотерапии лихорадка длилась 8—10 дней. Назначение антибиотиков быстро купирует все проявления болезни. Пятна Киари —Авцына часто выявлялись даже без адреналиновой пробы (что связано с менее выраженной гиперемией конъюнктив), энантема Розенберга наблюдалась реже. Сыпь довольно обильная, розеолезнопетехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), заболевания без сыпи наблюдались редко.
Осложнения: единичные случаи тромбоэмболий.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Уточняют, болел ли раньше сыпным тифом. Принципы
илабораторные методы диагностики такие же, как и при эпидемическом сыпном тифе.
Лечение. См. Эпидемический сыпной тиф.
Прогноз благоприятный.
Правила выписки, диспансеризация, профилактика и мероприятия в очаге такие же, как и при сыпном тифе.
Врачебная экспертиза не проводится.
КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ
Клещевой сыпной тиф Северной Азии (Ricketsiosis sibirica) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, клинически проявляющееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи. Переносчики риккетсий — клещи, резервуар риккетсий в природе — грызуны.
Исторические сведения. Впервые болезнь выявлена в нашей стране и 1934-1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е. И. Милем под названием «клещевая лихорадка Приморья». В эти же годы она описывалась Н. И. Антоновым, М. Д. Шматиковым и другими авторами. В 1938 г. О. С. Коршуновой был выделен из крови больных возбудитель, в 1941 г. С. П. Пионтковская выяснила роль пастбищных клещей в переносе возбудителя, а в 1943 г. С. К. Кронтовская — роль мышевидных грызунов как резервуара инфекции в природе. В последующие годы было установлено, что очаги болезни имеются в Приморском, Хабаровском, Красноярском краях, в Читинской, Иркутской областях, Якутской АССР, в Казахстане, Туркмении, Армении, а также в Монгольской Народной Республике, Пакистане и Таиланде.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica — паразитирует не только в цитоплазме, но и в ядре пораженных клеток. По антигенной структуре и другим свойствам близок к R. conorii. Отличается полиморфизмом. Способен длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет), а также в высушенном состоянии.
Эпидемиология. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и др.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Derтаcentor nuttali, D. silvarun, Haemaphysalis concinna и др.) при кровососании. Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. Человек
инфицируется во время пребывания его в природных стациях обитания клещей (кустарники, луга и т. д.) при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем обусловлена сезонность заболеваемости, кото рая в природных очагах инфекции составляет от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща, где образуется первичный аффект. Здесь происходит размножение и накопление возбудителя, затем риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь, затем — в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, однако отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гран улемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 10 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела достигает максимума (39—40° С) в течение 2—3 дней и даже сохраняется как лихорадка постоянного (редко ремиттирующего) типа. Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до
12дней.
При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одут ловатость лица. Наиболее
типичными признаками являются первичный аффект и экзантема. Первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротиче - ским участком или язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочка достигают 2—3 см в диаметре, иногда - всего 2—3 мм, болезненность отсутствует или выражена слабо. Первичный аффект при тщательном осмотре обнаруживается у большинства больных (даже у лиц, которые отрицали укусы клещей). Заживление аффекта происхо дит к 10-20-му дню от начала болезни, может оставаться пигментация или шелушение кожи.
Ранним и частым признаком заболевания является регионарный лимфаде нит. Регионарные лимфатические узлы увеличены (до 2-3 см) и болезненны при пальпации, не спаяны с кожей, нагноений не отмечается. Этот признак сохраняется до 15-20-го дня болезни.
Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюда ется почти у всех больных. Появляется она на 3-5-й день болезни. Сыпь вначале появляется на конечностях, затем обильно покрывает все туловище, лицо, шею, ягодичную область (подошвы и ладони поражаются редко). Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре) яр корозового цвета, расположенных на фоне нормальной кожи. В последующие дни большинство розеол превращаются в папулы, а некоторые папулы — в пятна размером до 10 мм. Иногда наблюдается «подсыпание» новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни, на ее месте возникает пигментация или шелушение кожи.
Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены (возбуж дение отмечается редко и только в начальный период болезни). Очень редко выявляются слабо выраженные менингеальные симптомы (у 3—5% больных), при исследовании спинномозговой жидкости цитоз обычно не превышает 30—50 клеток в 1 мкл.
Отмечается брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, границы сердца могут быть расширены. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Умеренное увеличение печени и селезенки выявляется у половины больных. Характерен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается.
Осложнения встречаются редко, обычно они обусловлены активизацией вторичной микрофлоры (синуситы, бронхиты, пневмонии).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание клещевого сыпного тифа Северной Азии основывается на клинико-эпидемиологических данных и может быть осуществлено на
догоспитальном этапе. Учитываются эпидемиологические предпосылки (сезон, укусы клещей, пребывание в эндемичной местности), наличие характерного первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезно-макулезной сыпи, умеренно выраженной лихорадки. Дифференцировать необходимо с сыпным тифом, лихорадкой цу-цугамуши, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, сифилисом, корью. Для подтверждения диагноза используются специфические серологические реакции: РСК и РИГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвя зывающие антитела появляются с 5--10-го дня болезни, обычно в титрах I : 40--1 : 80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1—3 лет ( в титрах 1: 10—1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции
Лечение проводится в инфекционных стационарах. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24—48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3—0,4 г
4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г (в первые сутки 0,2 г) в течен ие 5 дней. При непереносимости тетрациклинов можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5—0,75 г 4 раза в день в течение 5 дней. При необходимости используют патогенетическую терапию. Постельный режим — до 5-го дня нормальной температуры тела.
Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.
Выписка. Реконвалесценты после клещевого сыпного тифа выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.
Диспансеризация не проводится.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс противоклещевых мероприятий. Индивидуальная защита лиц, работающих в природных очагах, предусматривает использование защитной одежды (комбинезоны, сапоги), обработанной репеллентами. Периодически проводятся само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рука ва завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.
Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм реконва лесценты представляются на ВТЭК (ВВК) для предоставления отпуска по бо лезни до одного месяца.
ЛИХОРАДКА КУ
Лихорадка Ку (Q-febris, rickettsiosis Q, синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмо-риккетсиоз и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризующаяся различными путями передачи, общей интоксикацией и частым поражением органов дыхания.
Исторические сведения. Впервые болезнь описал австралийский врач Derrick в 1937 г. под названием Q_-fever («неясная лихорадка» от английского слова query). Он же выделил возбудитель и установил, что источниками инфекции являлись овцы. В 1937 г. Burnet и Freeman отнесли возбудителя к риккетсиям, а в 1939 г. Derrick дал ему название Rickettsia burnetii, в 1947 г. Phillip дал название Coxietla burnetii.
С 1938 г. лихорадка Ку регистрируется в США, в 1943-1944 гг. в Европе, а с 1948—1952 гг. в нашей стране. В 1964 г. П. Ф. Здродовский и В. А. Гениг из риккетсия Бернета получили убитую вакцину, а в 1964 г.- живую вакцину М-44.
Этиология. Coxiella burnetii представляет собой мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25 х 0,5 и 0,25 х 1,5 мкм. Являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме. В отличие от других риккетсий они весьма устойчивы во внешней среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям. В частности, при нагревании до 90° С они не погибают в течение 1 ч (следовательно, при пастеризации молока они не погибают). В высушенных фекалиях клещей они сохра няются до 586 дней, долго сохраняются в высохшей моче, крови инфицированных животных, на тканях. Культивируют их на куриных
эмбрионах и путем заражения лабораторных животных (наиболее чувствительными являются морские свинки). Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.
Эпидемиология. Лихорадка Ку широко распространена во многих странах мира. В России в 1989—1991 гг. переболело лихорадкой Ку свыше 1800 человек. Заболевание встречается почти во всех регионах страны, за исключением северных регионов (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.). Резервуаром возбудителя в природе являются более 80 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов), около 50 видов птиц и более 70 видов клещей, у 25 из них установлена трансовариальная передача риккетсий. В антро-пургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот и др.). Инфицированные животные длительно (до 2 лет) выделяют возбудителя с молоком, испражнениями, околоплодной жидкостью. Механизм передачи возбудителя — чаще аэрозольный и фекально-оральный, реже — контактный и трансмиссивный. Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также кожа. Во рота инфекции существенно влияют на клинические проявления. Существенно различается и инфицирующая доза. При аэрогенном инфицировании для развития болезни достаточно всего 1—2 микроорганизма. При других путях внедрения инфицирующая доза значительно больше. Специалисты США рассмат ривают возбудителя лихорадки Ку как вероятное биологическое оружие. При аэрогенном инфицировании почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарном это бывает редко. При всех путях инфицирования возбудитель проникает в кровь, размножается в эндотелии сосудов и обусловливает развитие общей интоксикации. В отличие от других риккетсиозов размножение возбудителя происходит не только в эндотелии сосудов, но и в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Возбудитель может длительно персистировать в организме человека, что объясняет тенденцию лихорадки Ку к затяжному и хроническому течению. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
У умерших обнаруживается интерстициальная пневмония, миокардит, токсическая дегенерация с мутным набуханием и увеличением печени, спленит, острый нефрит, скопление экссудата в серозных полостях, генерализованная лимфаденопатия.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 40 дней (чаще от 10 до 17 дней). Клиническая симптоматика характеризуется выраженным полиморфизмом, что обусловлено различными путями инфицирования и состоянием макроорганизма. Выделяют начальный период длительностью 3—5 дней, период разгара болезни (4—8 дней) и период реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро с внезапного появления озноба, температура тела быстро достигает 39—40° С. Появляется сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой кашель, боли в мышцах, артралгия. Очень характерна болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У части больных головокружение, тошнота.
При легких формах болезнь может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания, умеренного повышения температуры тела (37,3—38,5° С). В течение первых 5—6 дней или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах.
С первых дней болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев гиперемирован, может наблюдаться энантема, у отдельных больных появляется герпетическая сыпь. Отмеч ается брадикардия, снижение АД. Над легкими выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы.
В периоде разгара болезни почти у всех больных температура тела высокая (39—40° С). Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, непра вильной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Длится лихорадка чаще 1 —2 нед., хотя иногда затягивается до 3—4 нед. При затяжном и хроническом течении лихорадка длится
1—2 мес.
Первичного аффекта при лихорадке Ку не отмечается, сыпь появляется лишь у отдельных больных (5—10%) в виде единичных розеол, слегка возвышающихся над уровнем кожи.
Характерным проявлением лихорадки Ку являются поражения органов ды хания. Частота пневмоний варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Пневмонии развиваются лишь при аэрогенном инфицировании (частота до 50% и более). При алиментарном инфицировании (употребление инфицированного молока) пневмоний практически не бывает. Единичные случаи
пневмоний обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. При лихорадке Ку поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхи ты). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а за чем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения перкуторного звука. Рентгенологически здесь выявляются инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. В ряде случаев развивается сухой плеврит. Рассасывание воспалительных очагов в легких происходит очень медленно.
Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдельных больных может быть тошнота и рвота, умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации. С 3—4-го дня болезни у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки. У отдельных больных может быть субиктеричность склер.
С первых дней болезни отмечается бессонница, раздражительность, возбуждение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глазами, боли при надавливании на глазные яблоки. Ред ко развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, невриты и полиневриты. При нормализации температуры признаки интоксикации исчезают.
Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2 —5% больных, в настоящее время они встречаются редко (у ослабленных лиц, при поздно начатом или неправильном лечении). Характеризуются субфебрилитетом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, вяло текущей пневмонией, развитием миокардита, признаками общей интоксикации.
Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатия, миокардиты, артриты.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, упо требление сырого молока и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, раннее увеличение печени и селезенки, развитие интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с леп -тоспирозом, пневмониями, орнитозом.
Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК с антигеном из риккетсий Бернета и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных. Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям.
Лечение. Назначается тетрациклин перорально в дозе 0,4—0,6 г 4 раза в день в течение трех суток (за это время температура обычно нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3—0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5—7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8—10 дням. При уменьшении доз и сокращении длительности курса часто раз виваются рецидивы болезни. Можно сочетать тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости тетрациклина можно назначать рифампицин и эритромицин. Этиотропную терапию сочетают с назначением комплекса витаминов, антигистаминных препаратов. При отсутствии выраженного эффекта дополнительно назначают глюкокортикоиды: преднизолон (по 30—60 мг в день), дексаметазон (по 3—4 мг), гидрокортизон (по 80—120 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес.) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в день) в сочетании с бактримом (2 таблетки в день).
Прогноз. При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Выздоровление после хронических форм наступает через несколько ме сяцев.
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. Учитывая возможность рецидивов и хронического те чения болезни,
реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 3-6 мес. врачами КИЗ. Профилактика и мероприятия в очаге. Больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не
представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. С целью профилактики заболеваний людей при уходе за домашними животными, больными лихорадкой Ку, рекомендуется привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихо радке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингента из группы риска (животноводы, рабочие
мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.
Врачебная экспертиза. После перенесенной лихорадки Ку могут длитель но сохраняться нарушения функций различных органов и систем (развитие эндокардита, хронического бронхита, гепатита и др.), что обусловливает необхо димость врачебной экспертизы для определения трудоспособности с учетом того, что лихорадка Ку чаще наблюдается в виде профессионального заболевания.
Военно-врачебная экспертиза, как правило, проводится. Категория годности к военной службе военнослужащих определяется по окончании лечения в зависимости от состояния функций органов и систем.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ
Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsiosis murina, синонимы: блошиный сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф) — острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией и появлением на коже розеолезно-папулезной экзантемы.
Исторические сведения. Заболевание впервые описано С. С. Боткиным и С. С. Зимницким, которые наблюдали его во время Русско-японской войны в Маньчжурии («маньчжурский сыпной тиф»). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили подобные риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах повышенной заболеваемости. Возбудитель получил название «риккетсии Музера».
Этиология. Возбудитель — Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Проваче-ка. Во внешней среде в высушенном состоянии может сохраняться длительное время.
Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом. Он распространен среди диких грызунов — серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение грызунов наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных и через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых го родах, где имеется большое количество грызунов. Чаще заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от
инфицированных грызунов может заражаться различными путями: 1) контакт ным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании их на конъюнктиву глаз; 2) аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; 3) алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; 4) возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От чело века к человеку болезнь не передается.
Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие ме ханизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы менее выражены. После перенесенного эндемического сыпного тифа остается стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсии Музера у переболевших и последующего рецидивирования, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все п ризнаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля—Цинссера. Длительность лихорадки (без
антибиотикотерапии) чаще равнялась 8—12 дням, хотя в некоторых случаях сокращалась до 3 дней и увеличивалась до 2—3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдались редко (у 15— 25% больных), у части больных (у 10%) появляются высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари—Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на 4—6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35%), на ладонях и подошвах (30—45%). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (до 25%). Важной особенностью экзантемы является превращение розеол в папулы и отсутствие петехиальных элемен тов. Петехии можно обнаружить лишь у отдельных больных с более тяжелым течением болезни. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается, увеличение печени отмечается у 30—50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах сыпного тифа). Не наблюдается менингеальных признаков, бреда, на рушения сознания, психозов, симптома Говорова—Годелье. Нет существенных изменений гемограммы.
Осложнений при современных методах терапии не наблюдается.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (а иногда и среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны, и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических данных (заболеваемость, наличие вшивости и др.). Различается характер экзантемы (превраще ние в папулы, отсутствие петехий, локализация на ладонях и стопах). При постановке серологических реакций необходимо учитывать антигенное родство с риккетсиями Провачека, поэтому реакции следует ставить параллельно с ан тигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека, доказательным является более выраженное нарастание титра к риккетсиям Музера. Используются те же реакции, что и при эпидемическом сыпном тифе.
Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.
Прогноз благоприятный.
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. Никаких резидуальных явлений после болезни не остается. Диспансеризация
не проводится.
Профилактика и мероприятия в очаге. Эндемический сыпной тиф является зоонозом и от человека к человеку не передается. При поступлении больного в стационар рекомендуется санитарная обработка и дезинфекция одежды в связи с тем, что в начальном периоде бывает трудно полностью исключить эпидемический сыпной тиф. В очаге инфекции большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.
Врачебная экспертиза не проводится.
ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
Лихорадка цуцугамуши (Febris tsutsugamushi; синонимы: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.
Исторические сведения. Болезнь давно была известна в Японии, и население связывало ее с укусами клещей. Впервые ее описал Хашимото (Н. Hashimoto) в 1810 г. и использовал для названия народный термин «цуцугамуши» (в переводе с японского tsutsuga обозначает болезнь, a mushi - клещ). В 1912 г. Brumpt описал клеща-переносчика. В 1905 г. Hayashi обнаружил возбудителя болезни, а в 1923 г. отнес его к риккетсиям. В 1947 г. Е. Н. Павлов ский высказал предположение о существовании цуцугамуши в Приморье. В результате целенаправленных исследований в 1963— 1967 гг. лихорадка цуцугамуши была обнаружена в южных районах Приморского края, на Южном Сахалине и Курильских островах (Шикотан и Кунашир).
Этиология. Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi — обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Риккетсии цуцугамуши размножаются внутриклеточно и только в цитоплазме, способны
вырабатывать токсические вещества. Выделено три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по антигенным свойствам и по вирулентности. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие до 100 подопытных белых мышей, и штаммы, вызывающие у них только легкие заболевания, но обусловливающие развитие иммунитета и к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств, высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы, выделенные в Приморском крае, в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы выделялись на Южном Сахалине и о. Шикотан.
Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. Взрослые клещи живут в почве и питаются сока ми корней растений, на позвоночных они не нападают. Личинка питается один раз и только на одном хозяине. Инфицированная личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам), последние передают их новому поколению трансовариально. Следующее поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезон ность заболеваемости зависят от активности клещей. В Приморье заболеваемость повышается в мае и в сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди приезжих (местное население в области природных очагов иммунно).
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Затем развиваются лимфангоиты и поражаются регионарные лимфоузлы. В последующем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к десквамации пораженных эндотелиальных клеток, массивной риккетсиемии и интоксикации. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах — центральной нервной системе, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши характерны более выраженные аллергические изменения. После перенесенного заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не раньше чем через 3 года).
При вскрытии умерших отмечается генерализованная лимфаденопатия. На разрезе лимфоузлов отмечаются участки кровоизлияний, локальные некрозы, отечность. В плевральной и брюшной полостях отмечается скопление экссудата, часто плеврит, перикардит, миокардит, иногда эндокардит и аортит, в легких — пневмония.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7—11 дней). Еще до начала выраженных клинических проявлений можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается температура тела, появляются головная боль, артралгия, миалгия, боли в пояснице. В последующие 2—3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура тела достигает 40-41° С. Большое диагностическое значение имеет первичный аффект — участок воспаления кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр ее колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько - возвышаются над уровнем кожи. Язвочка окружена зоной гиперемии, диаметр измененной кожи может достигать 2—3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда их бывает 2-3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Сохраняется он около 3 нед. Он наблюдается у всех недавно прибывших в очаг и относительно редко у местных жите лей, среди которых много иммунных лиц.
Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Беспокоит очень сильная головная боль, появляется бессонница, больные становятся раздражительными. У большинства больных в первые 2—3 дня болезни
появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари—Авцына. Беспокоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В легких изменений обычно не выявляется. С 3—4-го дня увеличиваются печень и селезенка.
Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализованная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы дости гают 1,5—2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, на - гноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лимфатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы могут быть безболезненными.
Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диаметром 5—10 мм и розеолы диаметром 3—5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случа ях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале появляются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3—6 дней, может быть шелушение кожи.
Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в начальном периоде и тахикардией (до 120—140 ударов в минуту) в период разгара болезни; часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания характерны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пневмония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко.
Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной головной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлю цинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны.
Осложнения: миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симптоматика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволя ет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифференцировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лаборатории диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции.
Лечение. Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24—36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 5 —7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30—50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа, назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается.
Правила выписки. Длительность стационарного лечения определяется тяжестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоровления.
Диспансеризация. Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансеризации определяется индивидуально.
Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных регионах проводятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (лесорубы, геологи и др.), должны использовать специальную одежду. Специфическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют.
Врачебная экспертиза. Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе.
Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяже сти перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем.
ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР
Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Ixodorickettsiosis Americana, синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, бразильский сыпной тиф и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией, появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении становится геморрагической.
Исторические сведения. Впервые болезнь наблюдалась в 1873 г. в регионе Скалистых гор в штате Монтана (США). В 1896 г. аналогичное заболевание описал Wood в штате Айдахо. Большое значение имели работы Ricketts, который дал детальное описание ее в 1906—1910 гг. и впервые установил переносчиков болезни — лесных клещей (Dermacentor andersoni). В 1919 г. Wolbach об наружил внутриядерное паразитирование риккетсий, возбудителей болезни, и описал картину патологоанатомических изменений при данном заболевании. В последующие годы болезнь наблюдалась во многих штатах США, Канаде и ряде стран Южной Америки.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Имеет свойства, характерные для всех риккетсий. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и протоплазму. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, культуре клеток и путем заражения лаборатор ных животных (морские свинки, кролики). Быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600—650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. Резервуаром риккетсий в природе являются дикие млекопитающие и клещи (всего около 15 видов). Основные из них: Dermacentor andersoni, D. variabilis. Заражение человека наступает при укусе клеща. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного резервуара инфекции могут играть собаки. Больной человек не опасен.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов первичный аффект на месте укуса не образуется. По лимфатическим путям риккетсии проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезетелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте по вреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.) Раз вивается тромбогеморрагический синдром. После болезни остается стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—41° С), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда рвота. У части больных за 1—2 дня появляются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелом течении болезни рано развивается тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кро воподтеки на местах инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но может быть небольшое увеличение и болезненность лимфатического узла, регионарного к месту внедрения возбудителя. На 2—4-й день появляется обильная экзантема макулопапулезного характера. Сыпь появляется на конечностях, затем на туловище, лице, волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. Может наблюдаться геморрагическое превращение сыпи с появлением петехий и крупных кровоизлияний в кожу. На месте крупных кровоизлияний может наблюдаться некротизация кожи (гангрена кожи мо шонки и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Через 4—6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.
Общая интоксикация напоминает интоксикацию при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, галлюцинации, нарушения сознания, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушения слуха и зрения, менингеальные признаки. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2—3 нед. Выздоровление происходит медленно.