Нитраты длительного действия

         Nitrosorbitum

И ингибиторы апф.

 

         Вначале салуретики уменьшают объем циркулирующей крови за счет переброса воды из сосудов в мочевыводящие пути. Это снижает приток крови к сердцу (ВВ) и снижает преднагрузку. В дальнейшем салуретики понижают миогенный тонус сосудов, ОПС и постнагрузку. Празозин уменьшает нейрогенный тонус, а нитросорбит – миогенный тонус сосудов и также уменьшают постнагрузку.

 

Наконец, важную роль в улучшении функционального состояния сердца играет уменьшение ЧСС. Этот эффект способствует увеличению диастолического наполнения полостей и сердечного выброса. Кроме того, при снижении ЧСС более экономно расходуются энергетические запасы сердца. По наблюдениям клиницистов вызываемое дигоксином уменьшение ЧСС в ряде случаев является более значимым для лечения сердечной недостаточности, нежели увеличение ССС. «Чистым» брадикардитическим действием обладает препарат Ivabradin. Ивабрадин является блокатором активируемых гиперполяризацией и циклическими нуклеотидами (HCN) катионных каналов в мембранах клеток синусного узла. Эти каналы участвуют в развитии спонтанной диастолической деполяризации, приводящей к генерации импульса (ПД), вызывающего сокращения предсердий и желудочков. Блокада HCN каналов снижает скорость диастолической деполяризации и ЧСС. На другие автономные функции сердца ивабрадин влияния не оказывает.

5

Фармакология кардиостимулирующих средств

 

В эту группу сердечных средств относят бета-адреномиметики, представленные препаратом

Dobutaminum

И метилксантины, к числу которых относят

         Coffeinum,

         Euphyllinum.

          Влияние на сердце кардиостимулирущих средств проявляется усилением всех автономных функций сердца и обменных процессов. Это обусловлено повышением концентрации цАМФ в МКЦ, причем этот эффект добутамин вызывает стимулируя аденилатциклазу, а метилксантины - угнетая фосфодиэстеразы цАМФ. Однако, несмотря на то, что метилксантины усиливают энергообразование в МКЦ и устраняют энергодефицит, для лечения недостаточности от повреждения они не применяются. Это обусловлено тем, что они вызывают тахикардию, которая усиливает явления сердечной недостаточности.  

          Для купирования острой сердечной недостаточности от повреждения используют внутривенное капельное введение адренопозитивных средств

         Dobutaminum,

         Dofamini hydrochloridum.

          Систематическое лечение хронической сердечной недостаточности от повреждение осуществляют по тем же принципам, как и сердечную недостаточность от перегрузки. Для этой цели используют следующие группы препаратов:

         Ингибиторы АПФ,

         Бета-адреноблокаторы,

         Антагонисты альдостерона,

         Салуретики.

          Для устранения явлений энергодефицита и нормализации процессов окислительного фосфорилирования используют препараты, нормализующие метаболические процессы в сердце.

         Препарат Neoton является инъекционным раствором креатин фосфата (КФ).  В условиях гипоксии или ишемии сокращения МКЦ прекращаются когда исчерпываются запасы КФ даже при сохранении 90 % запасов АТФ. В этих условиях развивается деструкция МКЦ, обусловленная перекисным окислением липидов. КФ участвует в переносе энергии от митохондрий к местам ее утилизации (саркомеры), увеличивает энергетический потенциал МКЦ за счет повышения уровня АТФ. Следовательно, неотон является средством заместительной терапии, устраняющим энергодефицит.

          Ослабленную функцию митохондрий МКЦ в условиях сердечной недостаточности от повреждения можно стимулировать с помощью лекарственного средства Mexidolum (Mexicor). Данный препарат, являющийся производным янтарной кислоты, улучшает клеточный энергообмен, усиливает аэробный гликолиз и окислительные процессы в цикле Кребса, вызывая возрастание синтеза макроэргов митохондриями. Эти эффекты мексикора обусловлены увеличением доставки и потребления сукцината и активацией дыхательной цепи митохондрий. Метаболит мексикора 3-оксипиридин обладает мощным антиоксидантным действием.