- •Тема: Переваривание и всасывание липидов. Транспорт липидов в организме. Обмен липопротеидов. Дислипопротеидемии.
- •Биологические функции липидов
- •Принципы нормирования липидов в питании
- •Переваривание липидов
- •5. Мицеллообразование
- •Переваривание липидов жидкой пищи
- •Всасывание продуктов гидролиза
- •Нарушения переваривания и всасывания липидов. Стеаторея
- •Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Нарушения обмена хиломикронов
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Обмен β-липопротеинов
- •Нарушения обмена β-липопротеинов
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Обмен лпвп
- •Нарушения лпвп
- •Список литературы
- •Лекция № 13 Тема: Белая и бурая жировая ткань. Липолиз и липогенез.
- •2 Курс.
- •Развитие жировой ткани
- •Химический состав белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма бурой жировой ткани
- •Лекция № 14 Тема: Обмен жирных кислот, регуляция
- •2 Курс.
- •Катаболизм жирных кислот
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Окисление жк в пероксисомах
- •Перекисное окисление липидов
- •Анаболизм жирных кислот
- •Эйкозаноиды
- •Лекция № 15 Тема: Обмен холестерина и кетоновых тел. Атеросклероз.
- •2 Курс. Кетоновые тела
- •Холестерин
- •Гиперхолестеролемия
- •Атеросклероз
- •Желчекаменная болезнь
- •Список литературы
- •Лекция № 16 Тема: Уровни и механизмы регуляции обмена липидов. Ожирение.
- •2 Курс. Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •Липостат
- •Взаимосвязь жкт и гипоталамуса
- •Взаимосвязь цнс и гипоталамуса:
- •Взаимосвязь жировой ткани и гипоталамуса:
- •Кахексин (фно-)
- •Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •Кахексия
- •Приложения
- •Абеталипопротеидемия
- •Хиломикронемия
- •3.5. Гипобеталипопротеидемия
- •4.3. Ожирение.
- •4.3.1.Критерии ожирения.
- •4.3.2. Первичное ожирение.
- •4.3.3. Вторичное ожирение.
Кахексия
Кахексия (cachexia; греч. kachexia плохое состояние; синоним атрофия общая) — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, общей слабостью, снижением активности физиологических процессов, изменениями психики. В тяжелых случаях потеря в весе может достигать 50% и более.
Причины кахексии:
голодание или длительное недоедание (алиментарная кахексия);
поражения пищевода и болезни желудочно-кишечного тракта, протекающие с синдромами нарушенного переваривания и всасывания пищи (хронические энтероколиты, целиакия, состояние после резекции желудка, гастрэктомии);
психогенная анорексия;
длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулезе, бруцеллезе и др.) и гнойных процессах (абсцессах, нагноившихся бронхоэктазах, остеомиелите);
амилоидоз;
истощающие диффузные заболевания соединительной ткани (особенно узелковый периартериит);
тяжелая сердечная недостаточность;
злокачественные опухоли;
нарушения обмена веществ и энергии при эндокринных болезнях (особенно при пангипопитуитаризме, недостаточности надпочечников, болезнях щитовидной железы).
Проявления кахексии:
резко выраженная слабость;
утрата трудоспособности;
наблюдаются психические расстройства (для начальной стадии характерны астения с преобладанием раздражительной слабости, субдепрессивное настроение, слезливость. По мере нарастания К. и астении все в большей степени проявляется адинамический компонент);
резкое похудание (сочетается с признаками обезвоживания, в ряде случаев наблюдаются гипоонкотические отеки подкожной клетчатки и скопление транссудата в различных полостях тела);
Кожа больных становится бледной, или землисто-серой, дряблой, морщинистой. Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает;
Отмечаются трофические изменения волос и ногтей;
Развивается стоматит, нередко выпадают зубы;
Нарушается перистальтика кишечника, часто отмечаются упорные запоры;
Снижается половая функция, у женщин наступает аменорея;
Уменьшается объем циркулирующей крови, АД обычно снижено;
глубокие нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усиление катаболизма белка и снижением его синтеза;
В крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
Часто имеются признаки витаминной недостаточности;
Нередко железо- или В12-дефицитная анемия.
Снижается клубочковая фильтрация в почках.
Течение и исходы К. зависят от характера вызвавшего ее заболевания.
Приложения
А--липопротеидемия (Болезнь Танжи)
Основное изменение в ЛП крови: отсутствие ЛПВП нормального состава.
Причина болезни Танжи - высокая скорость катаболизма ЛПВП и апо A-I и A-II. У гетерозиготных больных скорость деградации их возрастает в 2 раза, а у гомозиготных — в 20 раз.
Это заболевание обнаружено у лиц, родившихся на острове Тэнжир, расположенном у атлантического побережья США [Fredrickson D. et al., 1961]. В популяциях оно встречается крайне редко.
Диагностические лабораторные показатели:
Плазма крови прозрачная или слегка мутная.
Содержание ХС ЛПВП резко снижено (0,025— 1,0 ммоль/л).
Содержание общего ХС в плазме крови низкое, концентрация ТГ часто повышена.
При электрофорезе не обнаруживаются фракции -ЛП, полоса -ЛП шире, чем обычно, и нередко выявляется полоса broad--ЛП, свидетельствующая о наличии патологических ЛПОНП.
При ультрацентрифугировании отсутствуют или обнаруживаются только в следовых количествах ЛПВП с измененым составом (ЛПВПт). В ЛПВПт увеличено содержание ТГ и уменьшено содержание ХС, особенно эстерифицированного. В них резко изменено отношение апо A-I к апо A-II; если в норме величина этого отношения составляет 3 : 1, то в ЛПВПт около 1 : 12. ЛПВПт не содержат апо С.
концентрация апо A-I снижена в большей степени, чем апо A-II (до 1 % и 7%, соответственно от нормального уровня).
В отсутствие ЛПВП происходит накопление ремнантных частиц, обогащенных ЭХС, элиминация которых из крови осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы. В связи с этим содержание ЭХС в миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и т. п. при болезни Танжи может возрастать в 25—150 раз по сравнению с нормой, а содержание НЭХС увеличивается мало.
Заболевание обнаруживается как в детском возрасте, так и у взрослых.
Признаками болезни Танжи является наличие значительно увеличенных в размере, ярко окрашенных миндалин (от желтого до оранжевого цвета). Могут также наблюдаться спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, появление пенистых клеток в костном мозге и неврологические расстройства.