5. Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит («свинка») — острая детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже — других органов.

Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae.

Структура и антигенные свойства.

Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150— 200 нм. Строение сходно с другими парамиксовирусами. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами (НК- и Г-гликопротеины). Вирус аглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность. Существует один серотип вируса.

Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.

Резистентность. Как и другае парамиксовирусьт, возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды.

Эпидемиология. Эпидемический паротит — строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слюной предметы. Наиболее восприимчивьт дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговьге оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.

Клиника. Инкубационный ттериод 14—21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз); могут вовлекаться в гтатологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.

Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.

Микробиологическая диагностика. Производится редко, так как оченъ характерна клиническая картина. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифициругот с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью ИФА, РСК, РТГА.

Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет).

6.Вирус полиомиелита.

Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук.

Заболевание распространяется повсеместно, отличается массовым характером с преимущ поражением детей.

Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух

Таксономия. Возбудитель полиомиелита относится к семейсгву Picornaviridae, роду Enterovirus виду Poliovirus.

Структура. Мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм.

Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии

Не имеют суперкасида.

Культивируют на культурах клеток из тканей человека (цитопатический эффект)

Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Это обуславливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение виру-са в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улуч-шения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется, в ос-новном, наличием вируснейтрализующих ан-тител, среди которых важная роль принадле-жит местным секреторным антителам слизис-той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный имму-нитет играет важнейшую роль в прерывании передачи «диких» вирусов и способствует вы-теснению их из циркуляции. Пассивный ес-тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток

Серодиагностика с использованием парных сывороток больных

Лечение: патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограниченно

Вирусы Коксаки — РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирусы названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В (29 серотипов): вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В — поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и — иногда — миокарда и до.

Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит).

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из фекалий, отделяемого носоглотки, заражают культуры клеток НеЬа или почек обезьян (Коксаки В, отдельные серотипы Коксаки А) или мышей-сосунков. Учитывают характер патологических изменений у зараженных мышей. Вирусы вдентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.

Вирусы группы ЕСНО

Вирусы группы ЕСНО — РНК-содержащие вирусы семейства семейства Picornaviridae, рода Enterovirus насчитывают более 30 типов. Вирусы ЕСНО (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты) непатогенны для всех видов лабораторных животных. Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.

Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод: вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отде-ляемого носоглотки; заражают культуры кле-ток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.

2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.