Основные клинико-инструментальные характеристики аортального стеноза

Цели лекции:

1.Уметь определить синдромы поражения аортального клапана, используя объективные методы (опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию аускультацию) и инструментальные методы (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).

2.Уметь определить синдромы поражения пульмонального клапана, используя объективные методы (опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию аускультацию) и инструментальные методы (ЭКГ, ЭХОКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).

План лекции:

1.Основные клинико-инструментальные характеристики аортального стеноза

2. Основные клинико-инструментальные характеристики аортальной недостаточности

3. Основные клинико-инструментальные характеристики пульмональной недостаточности и пульмонального стеноза

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(Стеноз устья аорты)

Аортальный стеноз (AС) – это сужение устья аорты на уровне аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы.

 

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

 

Этиология

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого аортального клапана или врожденного двустворчатого аортального клапана. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам. Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу.

АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

В отдельных случаях некоторое стенозирование аорталь­ного отверстия наблюдается при инфекционном эндокардите, но не из-за спаек между створками, а вследствие препятствия кровотоку, со­здаваемому вегетациями и тромботическими массами.

Аортальный клапан

Стенозированное отверстие может иметь треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается чаще эксцентрично.

Миокард левого желудочка претерпевает значительные морфологи­ческие изменения — он гипертрофирован, в нем развиваются дистро­фические изменения — белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем — диффузный и очаговый склероз.

Патологическая физиология

Площадь отверстия аорты в норме со­ставляет 2,5-3,5 см².

При уменьшении площади отверстия до 0,8-1 см² возникают гемодинамические проявления порока и регистрируется си­столический градиент давления между аортой и левым желудочком. Выраженные нарушения гемодинамики с градиентом до 100 мм рт. ст. и выше наблюдаются при стенозировании отверстия до 0,5-0,6 см² (величина градиента обратно пропорциональна площади устья аорты).

Основные гемодинамические изменения: концентрическая гипертрофия левого желудочка; диастолическая дисфункция; фиксированный ударный объем; нарушения коронарной перфузии; декомпенсация сердца. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из левого желудочка приводят к значительному росту систолического градиента давления (до 50 мм рт. ст. и больше), увеличению постнагрузки и развитию концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка без дилатации его полости. В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным. Это является важным компенсаторным механизмом аортального стеноза. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка сопровождается ростом КДД (конечно-диастолическое давление) вследствие угнетения активного расслабления миокарда и развитием диастолической дисфункции.

Увеличение диастолической нагрузки на левое предсердие приводит к его гипертрофии – второму компенсаторному механизму аортального стеноза. На поздних стадиях порока развивается декомпенсация сердца: снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда левого желудочка, уменьшаются ударный объем и фракция выброса, развивается его миогенная дилатация, рост КДД и систолическая дисфункция 20 левого желудочка. Повышение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения сопровождается развитием левожелудочковой недостаточности (ЛЖН). У больных с выраженной ЛЖН при значительной дилатации левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана ("митрализация" аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких. Если в течение 2–3 лет с момента возникновения ЛЖН не наступает летальный исход, развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и его недостаточность Степень выраженности гипертрофии левого желудочка пропорцио­нальна тяжести стеноза и длительности заболевания. Вследствие гипер­трофии миокарда масса сердца может достигать 1200 г и более (в норме 250-300 г)!!!

Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Клиническая картина. При небольших анатомических изменениях аортального клапана больные жалоб не предъявляют и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Более выраженное препятствие кровотоку из ле­вого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.

Гемодинамические нарушения сопровождающие декомпенсацию порока проявляется триадой симптомов: болью в области сердца, потерей сознания и одышкой. Так же характерна быстрая утомляемость, обусловленной централизацией кровообращения.

Боль стенокардического характера, обусловленная развитием выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ и таким образом приводящая к нарушению его кровоснабжения даже без атеросклеротического поражения коронарных артерий, из-за развивающегося дисбаланса вследствие значительно возросших метаболических потребностей миокарда ЛЖ и ограниченных возможностей микроциркуляторного русла, а так же фиксированный выбросом ЛЖ (его неспособностью отвечать увеличением УО (ударного объёма) и ФВ (фракции выброса) в ответ на увеличивающуюся физнагрузки или эмоциональное напряжение. Дополнительный негативный вклад в данную ситуацию может вносить распространение кальциноза со створок клапана на устья коронарных артерий, расположенных позади правой и левой коронарных створок аортального клапана.

 С декомпенсацией порока ведущими становятся жалобы на одышку при физической нагрузке. Не­адекватная физическая нагрузка может спровоцировать отек легких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами сте­нокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный при­знак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов ("аортальная бледность") вследствие спазма сосудов кожи в ответ на малый сердечный выброс.

Перкуторные границы относительной сердеч­ной тупости могут долгое время оставаться нормальными, т.к. в данном случае развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ (утолщение стенок без дилатации полости). На этапе начинающейся декомпенсации с развитием дилатации ЛЖ, границы могут быть смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Верхушечный толчок становится резистентным.  

Разлитым, приподнимающим и смещающимся вниз и влево он становится на этапе развития дилатации левого желудочка.

 При легкой и умеренной степени стеноза пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, при выраженном стенозе пульс малый (pulsus parvus) и медленный (p. tardus), систолическое и пульсовое давление снижено.

 В облас­ти рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное си­столическое дрожание – пальпаторный эквивалент мезодиастолического шума.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с гипертрофией левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться.

 Характерен громкий, грубый, скребущий,пилящий систолический шум с эпицентром на аорте (во II межреберье у правого края грудины),так же прекрасно выслушивается в точке Боткина-Эрба, возникающий через небольшую паузу от I тона, т.е. мезосистолический, начало которого совпадает с фазой изгнания. Возникает за местом сужения, т.е. в аорте. Поскольку это классический стенотический шум изгнания, он имеет правильную ромбовидную форму. Имеет самую большую площадь проведения, проводясь по плотному гипертрофированному миокарду на верхушку сердца, а так же по турбулентному току крови на рукоятку грудины, яремную ямку, подключичные и сонные артерии, а так же в межлопаточное пространство. Лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе.

Фонокардиография. Систолический шум имеет характерную ром­бовидную или веретенообразную форму.

Изменения на электрокардиограмме подтверждает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка: гипертрофия левого предсердия: зубец Р-mitrale в отведениях I, aVL, V4–V6; гипертрофия правого желудочка: отклонение ЭОС вправо в сочетании в левых грудных отведениях с депрессией интервала S-T и отрицательным зубцом T в отведениях avF, III; высокий зубец R в правых грудных отведениях и глубокий зубец S в левых грудных отведениях; 14 депрессия интервала S–T и отрицательный зубец T в правых грудных отведениях в случае прогрессирования легочной гипертензии.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе имеет важ­ное значение: на ранних этапах выявляется умеренное расширение серд­ца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При развитии относительной недостаточности митрального клапана, то есть при «митрализации» порока отмечается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить следующее:

•  неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана,

•  фиброз и кальциноз створок,

•  наличие систолического градиента на аортальном клапане,

•  увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более),

•  увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систоли­ческого — более 40 мм, диастолического — более 60 мм).

При записи эхокардиограммы у основания аорты регистрируется множество интенсивных эхосигналов, сохраняющихся на протяжении всего сердечного цикла. Следует указать, что определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диастолы позволяет исключить приобретенный аортальный стеноз.

Классификация тяжести аортального стеноза

                                                                 Мягкий         Умеренный  Тяжёлый

Скорость кровотока, м/с                   Менее 3,0       3,0-4,0            Более 4,0

Средний градиент, мм рт ст              Менее 25        25-40              Более 40

Площадь отверстия, см²               Более 1,5        1,0-1,5            Менее1,0