Лекция 2

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В подавляющем большинстве в качестве основной причины СН выступает ИБС (более 60% всех случаев) и артериальная гипертензия. Далее идуткардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокриннаяи другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность вразных странах.

Причины сердечной недостаточности.

Основные (75-85%):

•          Ишемическая болезнь сердца (60-70% всех случаев сердечной недо¬статочности)

•          Артериальная гипертензия (около 15%)Менее частые (15-25%):

•          Болезни миокарда:

•          Кардиомиопатии

•         Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит)

•          Врожденные и приобретенные пороки сердца

Редкие (менее 5%):

•          Болезни перикарда (адгезивный или экссудативный перикардит)

•          Нарушения сердечного ритма и проводимости

•          Химические и токсические повреждения миокарда

•          Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная скле¬родермия, дерматомиозит, системные васкулиты, саркоидоз)

•          Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипер- игипотиреоз, феохромиоцитома, синдром Кона, болезнь Аддисона, заболевания гипофиза и гипоталамуса)

•          Ожирение

•          Анемия

•          Хроническая легочная гипертензия

•          Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз,мукополисахаридоз)

•          Опухоли сердца (первичные злокачественные и доброкачественные,метастазы)

•          Медикаментозная и лучевая терапия

•          Беременность

С патофизиологической точки зрения СН - это неспособность сердца обеспечить ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке, если не сниженобъем циркулирующей крови и нет анемии.

Патофизиологические причины сердечнойнедостаточности

•          Гемодинамическая перегрузка желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);

•          Первичное поражение миокарда;

•          Нарушение наполнения ПЖ или ЛЖ.

Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлениемсистолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышеннымдиастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй - при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии истеноза Л А, объемом - для септальных дефектов со сбросом слева направо.При перегрузке давлением (например, при стенозе устья аорты), сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжениеи рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмыне истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижаетсясердечный выброс. При перегрузке объемом (например, при аортальной недостаточности), наоборот, сердечный выброс (из-за перерастяжения желудочковв диастолу) увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем -запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левомжелудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия. Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронаро-генных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузными может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией миокарда. Наоборот; для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (дилатационнаякардиомиопахия, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии). Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению(перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, егоишемии, концентрической гипертрофии (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз). Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза упациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическаядисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда. Механизмы компенсации и прогрессирования СН. Несмотря на широкийспектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности,ее развитие проходит несколько этапов: начальный (когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамичекому напряжению), второй этап (процесс адаптации, включающий гипертрофию,дилатацию и ремоделирование) и конечный (когда изменения становятся необратимыми). Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН. Как только вследствие той или иной причины (чаще всего - ИМ) снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные механизмы, направленные на его увеличение. Они допоры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда долгие годы