Компенсаторные механизмы при сердечнойнедостаточности
1. Механизм Франка-Старлинга (усиление систолы при диастолическойперегрузке);
2. Ремоделирование миокарда:
• Гипертрофия левого желудочка (приводит к уменьшению нагруз¬ки на единицу массы сердечной мышцы)° Концентрическая (при перегрузке давлением)0 Эксцентрическая (при перегрузке объемом и дилатации)
• Дилатация левого желудочка
3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий;
4. Повышение функции симпатической нервной системы в ответ наснижение перфузии органов и тканей (облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо);
5. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ответ наснижение почечного кровотока);
6. Стимуляция секреции предсердного натрийуретическої о фактора иантидиуретического гормона;
7. Вазоконстрикция;
8. Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА
Субъективные:
• одышка при физической нагрузке;
• ночная пароксизмальная одышка;
• ортопноэ;
• кашель при физической нагрузке и/или ночью;
• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• никтурия;
• олигурия;
• жалобы на уменьшение массы тела;
• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.
Объективные:
• двусторонние периферические отеки;
• гепатомегалия;
• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);
• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
• тахипноэ;
• тахисистолия;
• альтернирующий пульс;
• расширение перкуторных границ сердца;
• III (протодиастолический) тон;
• IV (пресистолический) тон;
• акцент II тона над ЛА;
• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.
Инструментальная диагностика сердечнойнедостаточности
Рентгенологические признаки:
• Увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимостиот основного заболевания (увеличение КТИ >50%)
• Признаки застоя в легких
ЭКГ:
• Различные изменения в зависимости от основного заболевания(мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости,патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т,гипертрофия левого желудочка, низкий вольтаж) ЭхоКГ:
• Признаки основного заболевания (ИБС, пороки сердца,кардиомиопатии и т.д.)
• Признаки нарушенной гемодинамики (увеличение полостей сердца,регургитация при относительной недостаточности)
ЭХОКГ:
• Снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ <45%,уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса и т.д.)и/или снижение диастолической функции желудочков.
Лекция 3
Лабораторные методы диагностики сн.
Ранним маркером систолическойи диастолической дисфункции ЛЖ является повышение концентрации циркулирующих НУП - предсердного, так называемого МНУП, и его N-концевогофрагмента (NT-МНУП). В последние годы этот подход получил статус диагностического стандарта. При повышенном уровне МНУП или NT-МНУП, выявленном по экспресс-методике, следующим шагом является проведение ЭхоКГ.
Рекомендованными стандартными (обязательными) лабораторными исследованиями при ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит); 2) общий анализмочи; 3) биохимический анализ крови, а именно электролиты (К\ Na') плазмы крови, креатинин плазмы крови, печеночные ферменты и билирубин, уровень глюкозы крови. Определение наличия анемии имеет клиническое значение в связи с тем,что коррекция анемии как фактора, усугубляющего симптоматику ХСН, способствует улучшению клинико-функционального состояния больного. Повышение гематокрита может свидетельствовать о наличии полицитемии при легочном генезе одышки, с другой же стороны - своевременно сигнализироватьо сгущении крови на фоне чрезмерно интенсивной диуретической терапии. Контроль электролитов крови является важным элементом оценки клинического состояния больного и мониторинга безопасности проводимой терапии.Гипокалиемия, с одной стороны, является одним из возможных проявлений вторичного гиперальдостеронизма, характерного для декомпенсированной ХСН,с другой же - может возникать во время активной терапии петлевыми и/илитиазидными диуретиками. Гипокалиемия повышает риск развития фатальныхжелудочковых аритмий, в связи с чем ее необходимо свое временно корригировать повышением доз калийсберегающих диуретиков и, при необходимости,инфузией глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Гиперкалиемия (К* плазмы крови>5,5 ммоль/ л) хактеризуется повышенным риском возникновения блокад и бра-дисистолических нарушений ритма, вплоть до асистолии .Повышение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии как самостоятельного декомпенсированного заболевания почек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу. Повышение активностипеченочных ферментов в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркулирующего билирубина может быть маркером дисфункции печени, вызванной застойными явлениями в ней. Успешное лечение декомпенсации кровообращения обычно сопровождается их обратной динамикой. Определение уровня тиреотропного гормона в крови целесообразно сцелью исключения гипер- или гипотиреоза как причины или как отягощающего фактора СН, а также при подозрении на дисфункцию щитовидной железы на фоне продолжительного приема амиодарона. Кардиоспецифические ферменты необходимо определять в случаяхвнезапного ухудшения показателей гемодинамики с целью исключения ИМ.Определение уровня СРБ в крови помогает при исключении воспалительного генеза СН (диффузный миокардит).