ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ АГ

 По определению Комитета экспертов ВОЗ - это постоянно повышенное систолическое АД (свыше 140) и/ти диастолическое АД (свыше90 мм рт.ст.).

По определению Европейского общества кардиологов (2003), АГ - состояние, при котором уровень систолического АД (САД) выше 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД, (ДАД) выше 90 мм рт.ст. у лиц, не принимающихантигипертензивные препараты, либо любой уровень у больных, принимающих антигипертензивные препараты.

Согласно этой классификации, АГ - повышение САД до140 мм рт.ст. и выше или ДАД до 90 мм рт.ст. и выше, если такое повышениестабильно, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менеечем 2-3 раза в разные дни на протяжении нескольких недель).

Уровень АД должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее двух осмотрах врача в разные дни. Следует помнить о таком понятии, как «смотровая» АГ, тоесть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр(«гипертензия белого халата»), что может встречаться почти в 20% случаев.В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях, использовать суточный мониторинг АД. Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, гипертоническаяболезнь) - это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения. Термин «эссенциальная гипертензия» впервые использовал Е.Frankв 1911 г, для обозначения повышения АД, не обусловленного заболеваниемпочек (брайтовой болезнью) или другой патологией, вызывающей повышениеАД. Этот термин не вполне удачен, так как английское слово essential обозначает «существенный, необходимый», в связи с чем понятие «эссенциальнаягипертензия» может быть истолковано как повышение АД, необходимое дляобеспечения кровоснабжения тканей организма. Поэтому некоторые зарубежные авторы предпочитают термин «первичная гипертензия». Эквивалентомэтих названий является термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), введенныйГ. Ф. Лангом в 1922 г. и применяемый в настоящее время в странах СНГ, вчастности, в России и Украине. Он более удачен, чем термин «эссенциальнаягипертензия», так как отражает сущность повышения АД как болезненногосостояния, а не компенсаторного процесса.

Вторичная гипертензия (симптоматическая АГ) - это гипертензия,причина которой может быть выявлена. ГБ отмечают у 90-95% лиц с повышенным АД. У остальных 5-10% АГ является симптоматической, то есть АД повышено вследствие различных заболеваний - поражения паренхимы почек, опухолей надпочечников, заболеванийаорты (коарктация, аортоартериит), почечных артерий и многих других.

Оптимальное АД <120/80

Нормальное АД 120-129/80-84

Высокое нормальное АД 130-139/85-89

Классификация ад в зависимости от его уровня

АГ I ст. 140-159/90-99 мм.рт.ст.

АГ II ст. 160-179/100-109 мм.рт.ст.

АГ III ст. ≥180/110 мм.рт.ст.

Изолированная АГ: систолическое АД >140 мм. рт. ст., диастолическое АД <90 мм. рт. ст.

Поскольку кардинальным признаком АГ является повышение АД вышеустановленных пределов, формальная диагностика гипертензивного синдрома не трудна - она осуществляется при повторных измерениях АД в состоянии покоя. Следует помнить, что АД подвержено колебаниям и меняется втечение суток. Самая низкая величина регистрируется ночью, к утру АД несколько повышается, затем с 8 часов несколько снижается в течение дня, а после 17 часов - вновь повышается. При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает5 мм рт.ст. - трижды. В случаях, если АД на руках повышено, необходимоопределить АД на ногах - особенно у молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Как уже было указано, повышенным считают АД 140/90 ммрт.ст. и выше, и они подлежат специальному диспансерному наблюдению.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов-мишеней

Стадия I. Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.

Стадия II. Имеются объективные признаки поражения органов-мишенейпри отсутствии симптомов с их стороны или нарушения функции:

1.         Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - по данным ЭКГ, ЭхоКГ,рентгенографии;

2.         Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки;

3.         Микроальбуминурия или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (115-133 мкмоль/л у мужчин,107-124 мкмоль/л у женщин).

4.         Поражение сонных артерий - утолщение интимы-медии соннойартерии > 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки

Критерии ГЛЖ: по данным ЭКГ: индекс Соколова -Лайона >38 мм. Корнельский критерий >2440 мм/мс: по данным ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м2 у мужчин. >110 г/м2 у женщин

Микроальбуминурия: экскреция альбумина 30-300мг/сут.

Протеинурия: экскреция альбумина >300 мг/сут.

Стадия III. Есть объективные признаки повреждения органов-мишенейпри наличии симптомов с их стороны и нарушения функции:

1.         Сердца - инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность(СН) ІІА-ІIБ стадии;

2.         Мозга - мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака;острая гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция;

3.         Глазного дна - кровоизлияние и экссудаты в сетчатке с отекомдиска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны для злокачественной фазы АГ);

4.         Почек - протеинурия и/или концентрация креатинина в плазме крови >133 мкмоль/л у мужчин, >124 мкмоль/л у женщин;

5.         Сосудов - расслаивающая аневризма аорты; окклюзивное поражение периферических артерий

Основные факторы риска

•          Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет)

•          Высокое пульсовое давление (у пожилых)

•          Курение

•          Дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНІТ >3,0 ммоль/л)или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин,или ТГ >1,7 ммоль/л

•          Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

•          Нарушение толерантности к глюкозе

•          Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчини >88 см у женщин)

•          Сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе(до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)Поражение органов-мишеней

•          Гипсртрофия ЛЖ

•          ЭКГ-критерии: Соколова - Лайона >38 мм, Корнелльский >2440 мм/мс

•          ЭхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин >125 г/м2, для женщин >110 г/м2

•          Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы -мед и и сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки

•          Скорость пульсовой волны >12 м/с

•          Индекс АД голень/плечевая артерия <0,9

•          Небольшое повышение концентрации креатинина(у мужчин 115-133 мкмоль/л, у женщин 107-124 мкмоль/л)

•          Снижение расчетного показателя скорости клубочковой фильтрации(<60 мл/мин/1,73 м2) или расчетного клиренса креатинина (<60 мл/мин)

•          Микроальбуминурия (30-300 мг/сут)Сопутствующие заболевания

•          Сахарный диабет

•          Глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л

•          Глюкоза плазмы крови через 2 ч после нагрузки >11,0 ммоль/л

•          Цереброваскулярные болезни (ишемический инсульт, кровоизлияниев мозг, транзиторная ишемическая атака)

•          Болезни сердца (ИМ. стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН)

•          Болезни почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность(креатинин сыворотки крови у мужчин >133 мкмоль/л,у женщин >124 мкмоль/л); протеинурия >300 мг/сут

•          Поражение периферических артерий

•          Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва)

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое (в большинстве случаев - генетически обусловленное) хроническое повышение систолического и/или диастолического давления (более140/90 мм рт.ст.) на фоне длительного повышения активности прессорныхсистем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сетчатка).

Прессорные факторы

•          Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС)

•          Симпато-адреналовая система(катехоламины)

•          Аргинин-вазопрессин

•          Эндотелии

•          Тромбоксан А2,

•          Нейропептид Y

•          Ингибиторы Na-помпы

Дерессорные факторы

•          Натрийуретические петиды(предсердный, мозговой, С-типа)

•          Калликреин-кининовая система

•          Окись азота (N0)

•          Простагландины ПГІ2,

•          Гистамин

•          Ацетилхолин

•          Адреномедулин

•          Инсулин

Симптоматика поражения органов-мишеней:

- Мозга и органов зрения (головная боль, головокружение, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорный и моторный дефицит)

- Сердца (сердцебиение, загрудинная боль, одышка, периферические отеки или пастозность)

- Почек (полиурия, никтурия, гематурия, отёки)

- Периферических артерий (похолодание конечностей, перемежающаяся хромота)

Клиника АГ обусловлена поражением органов-мишеней: головного мозга, сердца, сосудов , почек глазного дна.

Поражение указанных органов длительное времяпротекает бессимптомно и требует специальных методов для его выявления:ЭхоКГ для оценки ГЛЖ, УЗИ сонных артерий для оценки гипертрофии сосудов и атеросклероза, расчета клиренса креатинина и определения микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии. Больною необходимотщательно обследовать для выявления субклинических поражений органов-мишеней, так как они определяют риск осложнений и смерти и влияют на выбор лечения. Длительный период бессимптомных органных поражений заканчивается развитием осложнений, которые можно разделить на две большиегруппы: 1) обусловленные повреждением сосудов вследствие длительноговоздействия повышенного АД (гипертензивные осложнения); 2) связанные сатеросклеротическим поражением сосудов. Эти осложнения могут развиваться и при нормальном уровне АД, однако наличие АГ обусловливает болеераннее появление и более тяжелое течение. Сосудистые (гипертензивные) осложнения развиваются вследствие прямого механического действия повышенного давления на сердце и сосуды. К ним относятся: гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, ГЛЖ, СН, кровоизлияние в сетчатку, отек соска зрительного нерва и потеря зрения, первичный нефросклероз и почечнаянедостаточность, расслаивающая аневризма аорты, фибриноидный некроз артериол и злокачественная АГ. Атеросклеротические осложнения проявляются ИБС, в том числе ИМ ивнезапной смертью, атсротромботическим инсультом, атеросклеротическимпоражением периферических артерий, стенозом почечной артерии и др. Цереброваскулярные проявления артериальной гипертензии могут отмечаться в разных формах - от головной боли и головокружения, являющихся проявлением гипертензивной энцефалопатии, до транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта. Кардиальные проявления артериальной гипертензии являются следствием гипертрофических эффектов повышенного ОПС и ускоренного развития коронарного атеросклероза. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является сильным и независимым фактором риска для кардиоваскулярной патологиии смертности. У большинства пациентов с повышенным АД развивается концентрическая ГЛЖ, то есть относительно равномерное утолщение его стенок,при котором систолическая функция, как правило, не страдает. Однако вследствие постепенного развития миокардиального фиброза (в результате влиянияангиотензина II и повышенного уровня альдостерона), у больных с артериальной гипертензией формируется диастолическая дисфункция, которая впоследствии способствует развитию сердечной недостаточности. Гипертензия также является независимым фактором для коронарного атеросклероза и ИБС, проявляющихся стенокардией, инфарктом миокарда, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью. Поражение почек вследствие АГ или, точнее, в результате патологическихизменений в почечных артериях мелкого калибра называют первичным нефросклерозом, в отличие от вторичного нефроскперот, развивающегося вследствиезаболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия», имеющий то же значение, что и «первичный нефросклероз». Специфических клинических признаков, которые ясно указывали бы наналичие гипертензивной нефропатии (первичного нефросклероза), нет. Частодалеко зашедший, очевидный гистологически нефросклероз не имеет клинических проявлений. Относительно ранними указаниями на вовлечение почекв патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются микроальбуминурия (содержание белка в моче в пределах 30-300 мг/сут), которуюрегистрируют у 10-30% пациентов с АГ. Считают, что ее наличие указываетна заболевание почек в начальной стадии. К поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний признак появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации примерно вдвое посравнению с нормой, то есть когда потеряна половина функционирующихнефронов. Протеинурией считают уровень белка в суточной моче 300 мг ивыше, если он имеет постоянный (персистирующий) характер.