Обязательные исследования

•          Измерение АД на руках и ногах

•          Кровь: общий анализ, креатинин, глюкоза, холестерин и его фракции,триглицериды, К, Na

•          Моча: общий анализ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко, суточнаяпротеинурия

•          Регистрация ЭКГ

•          ЭхоКГ

•          Рентгенологическое исследование сердца и легких

•          УЗИ почек и сердца

•          Исследование глазного дна

•          Суточный мониторинг АД

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ(по специальным показаниям, при подозрениина симптоматическую гипертензию)

•          УЗИ надпочечников, щитовидной железы, сонных артерий

•          Кровь: мочевая кислота, уровень тиреоидных гормонов, альдостерон,ренин, АКТГ, кортизол, паратгормон

•          Специальные методы исследования почек (экскреторная урография,радиоизотопное исследование, ангиография, биопсия почек с морфологическим исследованием)

•          Компьютерная или МРИ-томография мозга

•          Моча: адреналин, норадреналин, 17-ОКС, ванилилминдальная кислота

Вторичная гииертензия (симптоматическая гинертензия) - это артериальная гипертензия, причина которой установлена (например, почечная илиэндокринная АГ). Хотя удельный вес вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий невысок и составляет около 5%, о них надо помнить, поскольку стратегия и тактика лечения больных существенно отличается. Существованиесимптоматических АГ можно заподозрить при стойком высоком АД (диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст.), резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной гипертензии, особенно у молодых (до 30-летнеговозраста), её быстром прогрессировании после 50 лет, при усугублении гипертензии, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии гипертензии в семейном анамнезе, некоторых соответствующих данных физикального обследования.

Паренхиматозныезаболевания почек(рено-паренхиматознаягипертензия):

- Гломерулонефриты

- Хронические пиелонефриты

- Диабетическая нефропатия

- Интерстициальный нефрит

- Поликистоз почек

- Гидронефроз

- Опухоли почек

Сосудистаяпатология почек(рено-васкулярнаягипертензия):

- Атеросклеротическая, тромботическая или эмболическая обструкция

- Фибромускулярная дисплазия

- Аневризма почечных артерий

Болезни надпочечников:

- Корковый слой: гиперальдостеронизм,болезнь Кушинга

- Мозговой слой: феохромоцитома

Тиреоидная патология:

- Гипер- и гипотиреоз

-Гиперпаратиореоз

Повышение сердечного выброса:

-   Полная AV-блокада

- Аортальная недостаточность

- Тиреотоксикоз

-   Открытый артериальный проток

- Выраженная анемия

Снижение растяжимости аорты:

-   Атеросклероз аорты

- Коарктация аорты

Болезни крови:

-   Полицитемия

- Введение эритропоэтина

Гипертензивный криз - это внезапное значительное повышение АД, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушенийсо стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы. Критериями гипертензивного криза являются: 1) внезапное начало; 2) значительноеповышение АД; 3) появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней. В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишенейи необходимости срочного снижения АД, кризы делятся на две категории:

1) осложненные - характеризуются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного,требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД;

2) неосложненные - без признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней,представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого,в течение нескольких часов, снижения АД. Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии и при различных формах артериальной гипертензии, а также в результате резкой отменынекоторых гипотензивных препаратов (клонидин, бета-адреноблокаторы).Появлению кризов могут способствовать различные факторы: нервное перенапряжение, отрицательные эмоции, изменение метеорологических условий,менструальный цикл у женщин. В зависимости от преобладающих патогенетических механизмов, они отличаются клиническими симптомами и тяжестью течения. Гипертензивные кризы могут (но не обязательно) нести угрозуили даже вызывать поражения органов-мишеней.

Неосложненные гипертензивныекризы:

•          Церебральный неосложненныйкриз

•          Гипоталамический пароксизм(диэнцефально-вегетативныйкриз)

•          Кардиальный неосложненныйкриз

•          Повышение САД до 240 мм рт.ст.или ДАД до 140 мм рт.ст.

•          Значительное повышение АДв ранний послеоперационный

Осложненные гипертензивные кризы:

•          ИМ

•          Инсульт

•          Острая расслаивающая аневризма аорты

•          Острая недостаточность ЛЖ

•          Нестабильная стенокардия

•          Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)

•          Транзиторная ишемическая атака

•          Эклампсия

•          Острая гипертензивная энцефалопатия

•          Кровотечение

•          ОПН (острая почечная недостаточность)

Синдром поражения миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда представляют собой группуразличных по этиологии и патогенезу преимущественно диффузных поражений сердечной мышцы воспалительного (миокардиты) или дегенеративного(кардиомиопатии) характера, проявляющихся нарушениями ее сократимости,возбудимости, проводимости, и в тяжелых случаях протекающих с кардиомегалией, недостаточностью кровообращения, аритмиями.

В данную группу традиционно не включаются поражения миокарда,обусловленные артериальной гипертензией, ИБС, ревматизмом, врожденными пороками сердца и системной легочной гипертензией.

Данные о распространенности миокардитов весьма разноречивы, так какчетких диагностических критериев и прижизненной морфологической диагностики нет, а клиническая картина вариабельна. По-видимому, миокардитывстречаются чаще, чем диагностируются. Они выявляются примерно в 3-5%всех патологоанатомических исследований. Распространенность миокардитапо данным разных авторов составляет от 4 до 11% всех заболеваний сердечно¬сосудистой системы и 20% некоронарогенных заболеваний сердца. Особенночасто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или послеспорадических или эпидемических вирусных инфекций и их частота составляет в этом случае 6-8%.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Миокардит - это воспалительное заболевание мышцы сердца, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмывоздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химическихи физических факторов, а также возникающее при аллергических, аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца.

Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что во многомопределяет тяжесть миокардита. При диффузных миокардитах патологические изменения наблюдаются в основном в мышечных клетках миокарда (паренхиматозное воспаление), а при очаговых -- в межуточной соединительнойткани (интерстициальные миокардиты). После перенесенных миокардитов вмиокарде на месте очагов некроза развивается фиброзная ткань и формируется миокардитический кардиосклероз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основным этиологическим фактором миокардитов является вирусная инфекция (вирусы Коксаки и аденовирусы, гриппа, ECHO и др.). Особое место впроисхождении миокардитов занимают вирусы Коксаки В, составляющие среди всех неревматических миокардитов в настоящее время от 30 до 50%. В настоящее время миокардит имеется у каждого 5-го больного с ВИЧ-инфекцией.

Миокардиты могут развиваться после укусов пауков и змей.

Причины миокардитов

•          Идиопатические

•          Инфекционные:

°Вирусные: вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, гепатита, ВИЧ, цитомегаловирус

° Паразитарные: трипаносома (болезнь Чагаса - основная причинамиокардитов в Южной Америке), токсоплазма

° Бактериальные: стрептококки (в основном - ревматический миокардит), дифтерия

° Спирохетозные: болезнь Лайма (характерна полная AV-блокада),лептоспироз

° Грибковые

° Риккетсиозные

•          Токсические

•          Лекарственные (лечебные сыворотки и вакцины, доксорубицин, сульфаниламиды, НПВП, противотуберкулезные препараты, трициклические антидепрессанты)

•          Радиационные (чаще в сочетании с перикардитом)

•          Аутоиммунные (при системных воспалительных заболеваниях)

•          Посттрансплантационный

После попадания в миокард вирусы начинают интенсивно реплицироваться, непосредственно повреждая миокард, нарушая его антигенную структуру иактивируя реакции клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается усиленным синтезом вирусонейтрализующих антител классов IgM и IgG,которые препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации.В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и выводятся из организма втечение 10-14 дней. Однако в поврежденных клетках миокарда еще довольнодлительное время могут сохраняться тяжелые нарушения нуклеинового обмена, способствующие выработке аутоантител класса G, перекрестно реагирующих с неповрежденными клетками миокарда. Таким образом, запускается иподдерживается аутоиммунное воспаление миокарда, способствующее хронизации болезни. Большое значение в патогенезе миокардитов играют нарушения микроциркуляции, что проявляется в повышении проницаемости сосудов,появлении сосудистых стазов и отека миокарда, облегчающих проникновениев клетки миокарда как инфекционных агентов, так и иммунных комплексов. Развитию и поддержанию аутоиммунного воспаления способствуют определенные нарушения (генетические или приобретенные) иммунного статуса, вчастности - снижение функциональной активности Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции.