202. Генез дыхательного ритма при спокойном дыхании: механизм смены вдоха и
выдоха (внутренний контур обратной связи и рефлекс Геринга—Брейера).
За дыхательный ритм, то есть периодическое чередование вдоха и выдоха, как уже говорилось, отвечает дорсальная группа нейронов. Схема предполагаемого нейронного контура, обеспечивающего смену вдоха выдохом, изображена на рисунке (в состав дорсальной группы нейронов входит множество таких контуров). В его состав входят:
Инспираторный нейрон — возбуждающий нейрон, посылающий импульсы к мотонейронам инспираторных мышц и одновременно, по коллатералям, к расположенному рядом с ним тормозному нейрону;
Тормозный нейрон, получающий импульсацию от инспираторного нейрона и затормаживающий инспираторный нейрон.
Этот контур работает следующим образом: инспираторный нейрон обладает автоматизмом, то есть способностью самопроизвольно генерировать импульсы; по мере вдоха импульсация, поступающая к тормозному нейрону, нарастает, и когда возбуждение этого нейрона достигает достаточного уровня, он затормаживает инспираторный нейрон; вдох прекращается (сменяется выдохом), и одновременно устраняется возбуждение тормозного нейрона; в результате инспираторный нейрон перестает затормаживаться, начинает вновь генерировать импульсы и начинается новый вдох.
Тормозные нейроны возбуждаются не только за счет поступления импульсов от инспираторных нейронов, но и за счет поступления импульсов по волокнам блуждающих нервов от рецепторов растяжения легких. Чем глубже вдох, тем больше импульсация от этих рецепторов и быстрее нарастает возбуждение тормозных нейронов. Это еще один механизм, способствующий смене вдоха выдохом. Прекращение вдоха в ответ на растяжение легких называется рефлексом Геринга—Брейера.
Рефлекс Геринга-Брейера: при растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к тормозным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Когда лёгочные альвеолы спадаются и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к тормозным нейронам, активность их падает, что создаёт условия для повышения возбудимости инспираторных нейронов и осуществлению активного вдоха.
203. Нейро-гуморальная регуляция дыхания и ее цель. Главные гуморальные
регуляторы дыхания.
Цель нейро-гуморальной регуляции дыхания: обеспечить соответствие лёгочной вентиляции метаболическим потребностям организма; обеспечить соответствие глубины и частоты дыхания для выполнения речевой и глотательной функций, а также для осуществления защитных рефлексов (чихания и кашля), без ущерба метаболическим потребностям организма; поддержать постоянство напряжений газов в артериальной крови и альвеолярной смеси.
В опытах Фредерика с перекрёстным кровообращением у одной собаки зажимали трахею, что вызывало накопление СО2 в крови её туловища и уменьшение содержания кислорода. Кровь из туловища первой собаки поступала в голову второй собаки и стимулировала её дыхательный центр. В результате у второй собаки возникало гиперпноэ (частое и глубокое дыхание), что приводило к снижению напряжения СО2 и увеличению напряжения О2 в крови её туловища. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища второй собаки поступала в голову первой собаки и вызывала у неё апноэ (остановку дыхания, обусловленную отсутствием стимуляции ДЦ). Опыт Фредерика показывает, что деятельность ДЦ изменяется при изменении напряжения О2 и СО2 в крови.
Роль СО2 в регуляции дыхания доказана в опытах Холдейна. В этих опытах человек находился в замкнутом пространстве небольшого объёма. По мере того, как во вдыхаемом воздухе уменьшалось содержание О2 и увеличивалось содержание СО2, начиналось расстройство дыхания. Если же поглощать выделяющийся СО2 натронной известью, содержание О2 во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причём заметного увеличения лёгочной вентиляции не наступает. При дальнейшем снижении О2 испытуемый может потерять сознание. Вывод: СО2 имеет ведущее значение в регуляции лёгочной вентиляции. Без СО2 стимуляция дыхания происходит при очень глубокой гипоксии.
Таким образом, самым сильным стимулятором дыхания является повышение рСО2 (гиперкапния), затем — снижение рН (ацидоз), затем — снижение рО2 (гипоксемия).