148. Гипоксия плода и новорожденного, определение, патогенез, патологическая анатомия.

Асфиксия плода и новорожденного (гипоксия, аноксия) - состояние, обусловленное уменьшением или прекращением поступления в их организм кислорода, сопровождаемое накоплением в крови углекислого газа и недоокисленных продуктов обмена веществ.

Асфиксия плода. Асфиксия (гипоксия) плода связана с внутриутробным дефицитом кислорода, может быть острой и хронической. Острая асфиксия возникает при внезапном нарушении маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения. Ее причины:

 —   патология плаценты - полная или частичная отслойка, предлежание, массивные инфаркты;

 —   патология пуповины - тугие истинные узлы, тугое обвитие вокруг шеи плода, выпадение в родах и прижатие петель пуповины головкой плода к костям таза матери, чрезмерное натяжение при короткой пуповине;

 —   патологическое течение родов - сжатие сосудов матки при сильных, продолжительных или частых схватках и др.

Хроническая гипоксия - следствие длительной кислородной недостаточности, обусловленной патологическими изменениями в плаценте при преэклампсии, перенашивании беременности, сахарном диабете беременной, резус-конфликтной беременности, тяжелой анемии у беременной, декомпенсированных пороков сердца, дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного обусловлена невозможностью адекватного газообмена органами дыхания ребенка. В одних случаях она связана с последствиями перенесенной хронической внутриутробной гипоксии: повреждением дыхательного центра или внутричерепными кровоизлияниями, обычно возникающими в родах. В других - с изменениями в органах дыхания новорожденного, препятствующими нормальному газообмену: незрелостью легких при экстремально низкой массе тела, болезнью гиалиновых мембран, аспирацией околоплодных вод.

Патогенез асфиксии. У плода асфиксия (гипоксия) возникает при поступлении в его организм через пупочную вену крови с низким насыщением кислородом, т.е. гипоксия носит гипоксемический характер. В ответ на это включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание адекватной оксигенации тканей плода: увеличение выброса глюкокортикоидов из надпочечников, повышение объема эритроцитов и циркулирующей крови. При продолжающейся гипоксии происходит перераспределение крови в целях улучшения кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников), стимулируется гликолиз. Малая эффективность этих процессов ведет к накоплению в крови углекислоты, недоокисленных продуктов обмена веществ и снижению щелочного резерва тканей, вследствие чего развивается декомпенсированный ацидоз. При этом происходит повреждение тканей плода или новорожденного. Они теряют способность связывать кислород, т.е. возникает гистотоксическая гипоксия. Повреждение сосудов микроциркуляторного русла вызывает атонию, а затем повышение проницаемости их стенок. Возникают общее венозное полнокровие и множественные петехиальные кровоизлияния, в генезе которых важную роль играет нарушение свертываемости крови. Возникает ДВС-синдром, сопровождаемый микротромбозами, очаговыми кровоизлияниями и ишемией в головном мозге, легких и других органах, особенно при незрелости плода (новорожденного). Срыв механизмов компенсации сопровождается истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Вследствие ишемии и нарушения электролитного баланса (гипокалиемии) развиваются гипоксическая энцефалопатия, ишемические некрозы эндокарда и папиллярных мышц, усугубляется артериальная гипотензия. Накопление в крови плода углекислого газа раздражает дыхательный центр, что приводит к активации дыхательных движений и аспирации околоплодных вод, нередко окрашенных в зеленый цвет меконием. Появление мекония - следствие раздражения углекислотой центра блуждающего нерва, которое усиливает моторику кишечника и вызывает паралич сфинктера заднепроходного отверстия.

Асфиксия новорожденного, в отличие от плода, возникает при ограничении или невозможности осуществлять легкими функцию газообмена, т.е. носит гипоксический характер. Основные механизмы развития патологических изменений у них схожи, так как связаны с накоплением в крови углекислоты и ацидозом.

Патологическая анатомия. При остро наступившей гипоксии плода определяют только ателектаз легких, венозное полнокровие внутренних органов и жидкое состояние крови в сосудах и сердце. Если острая гипоксия наступила не катастрофически быстро, на вскрытии выявляют множественные точечные и пятнистые кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах. Патологические изменения при гипоксии зависят от длительности и тяжести кислородной недостаточности, а у новорожденных - и от проведенной реанимации. В легких плодов и новорожденных определяют ателектаз, они безвоздушны, уменьшены в объеме, целиком тонут в воде. При массивной аспирации околоплодных вод возникает аспирационный синдром. Легкие увеличены в объеме за счет заполнения альвеол околоплодными водами, бледные или синюшно-серые. На разрезе с их поверхности стекает мутная жидкость, нередко окрашенная меконием в зеленоватый цвет. В трахее и бронхах - вязкая, окрашенная меконием жидкость. Микроскопически на фоне нарушения кровообращения в легких видны дериваты околоплодных вод: пушковые волосы и роговые чешуйки кожи плода, клетки плоского эпителия из полости рта, жировые комочки сыровидной смазки и частицы мекония (рис. 29-1). При этом часто повреждены легочные структуры и возникают распространенные гиалиновые мембраны.

При искусственной вентиляции легких появляются очаги эмфиземы, расположенные в маргинальных отделах легких, разрывы альвеол с проникновением воздуха в интерстиций легкого, средостение, под кожу (она хрустит при пальпации), наблюдают пневмоторакс. При этом основная часть паренхимы остается спавшейся. В сердце, помимо мелких субэпикардиальных кровоизлияний, определяют дистрофию кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза в миокарде. В головном мозге выражены нарушения кровообращения. При острой гипоксии - полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, периваскулярные кровоизлияния в ткани мозга и мозговых оболочках, периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофия нервных клеток. При тяжелой и более длительной гипоксии возникает ишемия мозга, появляются очаги размягчения (некроза) белого вещества, обычно вокруг желудочков - перивентрикулярная лейкомаляция. Появляются очаговые кровоизлияния под эпендимой желудочков с возможными прорывом крови в полости желудочков и их тампонадой. Обширные кровоизлияния в оболочках мозга могут быть источником внутричерепных кровоизлияний. Эти изменения возникают преимущественно у незрелых детей.