При узелковом полиартериите выделяют следующие клинико- морфологические синдромы:

- кардиоваскулярный, сопровождающийся развитием всех форм ИБС;

- церебральный, сопровождающийся развитием инфаркта или кровоизлияния в головном мозге;

- легочной, характеризующийся воспалением в ткани легких или развитием бронхообструктивного синдрома;

- почечный, при котором возникают инфаркты в почках;

- абдоминальный, при котором могут развиваться эрозии, язвы в желудочно-кишечном тракте, гангрена кишечника, желудочно-кишечное кровотечение, перитонит;

- кожный, сопровождается появлением кожных элементов;

- суставной с развитием артрита;

- неврологический, характеризующийся мышечными болями и атрофией мышц.

Инфекционный эндокардит, в зависимости от возникновения на изменённом или неизменённом клапане, делится на 1)первичный и 2)вторичный (например, инфекционный эндокардит на фоне атеросклероза или ревматизма). Полиэтиологическое заболевание, вызываемое различными видами микроорганизмов и патогенных грибов.

Морфогенез: 1) готовность клапанов к бактериальной инвазии, 2) высокая вирулентность микроорганизмов и (или) длительность бактериемии, 3) бактериальная инвазия с размножением микроорганизмов и ростом микробных вегетаций.

Морфология: язвенные дефекты с наличием возбудителя на створках клапанов.

Пороки сердца – необратимые изменения строения сердца, нарушающие его функцию. По этиологии: врожденные (вызваны задержкой развития частей сердца в эмбриогенезе) и приобретенные (атеросклеротические, ревматические, септические, травматические, и т.д.).

Клинико-анатомические формы пороков клапанов: 1)стеноз и 2)недостаточность.

Стеноз отверстия клапана – всегда органический порок, возникающий за счет склероза, утолщения и сращения соседних створок.

Недостаточность – заслонки клапана не смыкаются плотно, приводя к регургитации (обратному току крови).

Недостаточность клапанов: 1)органическая (склероз и деформация клапанов ограничивает их подвижность) и 2)функциональная (возникает при расширении фиброзного кольца в результате снижения тонуса миокарда, клапаны не изменены). При наличии одновременно стеноза и недостаточности порок называется комбинированным, при поражении нескольких клапанов – сочетанным. Частота приобретенных пороков клапанов соответствует частоте клапанного эндокардита.

Клинико-анатомические формы митрального стеноза:

• диафрагма – сращение створок на уровне фиброзного кольца с узким отверстием в центре, хорды интактны;

• воронка – исход фиброза и укорочение хорд, свободный край клапана подтягивается в полость желудочка;

• смешанный – несет черты воронки и диафрагмы.

Врожденные пороки сердца.

Этиология – действие на эмбрион повреждающего агента на 3–11-й неделе развития.

От наличия цианоза: 1) синие – характеризуются снижением кровотока в малом круге с направлением справа налево и 2) белые – направление тока крови слева направо, гипоксия отсутствует.

Врожденные пороки сердца с нарушением деления полостей связаны с дефектами межжелудочковой или межпредсердной перегородки. 1)При незначительном дефекте межжелудочковой перегородки изменения гемодинамики отсутствуют; 2)при значительном дефекте возникает гипертрофия правого желудочка (порок «белого типа»). Дефект межпредсердной перегородки приводит к гипертрофии правого желудочка с расширением ствола и ветвей легочной артерии (порок «белого типа»).