37. НейроСпид. Этиология, патогенез. Первичные поражения цнс при спиДе (асептический серозный менингит, комплекс спид-деменция, вакуолярная миелопатия).

СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Морфологическим субстратом ВИЧ-энцефалопатии является первичное поражение белого вещества больших полушарий мозга воспалительного и демиелинизирующего характера, преимущественно в подкорковых структурах, которое обусловлено многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатией.

Для клиники ВИЧ-энцефалопатии характерной является триада синдромов: интеллектуально-мнестические нарушения, изменения поведения и двигательные расстройства. Начальная стадия болезни характеризуется снижением памяти, концентрации внимания, замедлением и снижением интеллектуальной деятельности. В неврологическом статусе наблюдаются гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма, тремор и проявления легкой атаксии, гипомимия.

Постепенно возникают четкие нарушения познавательных функций, скованность, повышенная сонливость, неопрятность, апатия, углубляются двигательные нарушения (атаксия, гиперкинезы). В неврологическом статусе отмечаются также центральный парез, судорожные припадки, нарушения функции тазовых органов. На последнем этапе возникают акинетический мутизм, абулия, нижняя спастическая параплегия, генерализованные судорожные приступы, психопатологические нарушения, маразм.

При проведении КТ или МРТ характерны следующие клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

• атрофия коры с расширением субарахноидальных пространств и желудочков головного мозга;

• субкортикальные очаги в лобных и теменных долях. На МРТ в Т₂-взвешенном режиме определяют симметричные диффузные или мультифо-кальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре, которые не создают масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.

При исследовании спинномозговой жидкости патологические изменения не отмечаются, но в 20% случаев определяется незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение содержания белка (500-1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированный менингит. Диагноз менингита базируется на наличии трех синдромов: общеинфекционного; оболочечного; воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Однако в большинстве случаев наблюдаются атипичные варианты течения ВИЧ-ассоциированного менингита.

Клиническая картина преимущественно стертая, может проявляться только головной болью, обусловленной гипертензионно-ликворным синдромом. Нередко маскируется как постгриппозный энцефалит, мигреноподобные приступы, церебральный арахноидит.

Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингиальных симптомов, клиническая картина которого может проявляться головной болью распирающего характера, шумом в ушах, головокружением, болью при движении глазных яблок. Иногда отмечаются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздраженности.

При тяжелом течении менингоэнцефалита клиническая картина характеризуется головной болью, повышением температуры тела, наличием менингиальных знаков, центральными парезами, поражением черепных нервов (V, VII, VIII пар). Могут наблюдаться судорожные приступы, нарушения психики, сознания.

Диагностическими критериями ВИЧ-ассоциированного менингита или менингоэнцефалита являются незначительный, но стойкий лимфоцитарный плеоцитоз, наличие ВИЧ-инфекции и антител к ней, вместе с тем возможно отсутствие их в крови.

Васкулярный нейроСПИД. В некоторых случаях нейроСПИДа возможно развитие вирус- индуцированного васкулита головного и спинного мозга. Поэтому у 20 % больных развивается

ишемический инсульт. У ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, возникают отек, пролиферативные изменения интимы, что приводит к сужению сосудов, их тромбозу с дальнейшим развитием инфаркта мозга, с возможным разрывом сосудов и кровоизлиянием.

Для ишемического инсульта, обусловленного нейроСПИДом, характерно волнообразное течение. Часто развитию острого ишемического инсульта предшествуют транзиторные ишемические атаки. Вследствие многочисленных поражений сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Довольно часто наблюдают ишемические инсульты в вертебрально-базилярном бассейне с тяжелым клиническим течением. Неврологическая симптоматика сопровождается нарушениями сознания, альтернирующими синдромами, тетрапарезами, мозжечковой атаксией. Часто у ВИЧ- инфицированных лиц отмечается трансформация ишемического инсульта в геморрагический.

Для геморрагического инсульта характерны апоплектиформное начало, тяжелое течение. Возможны кровоизлияния в мозжечок. Повышает риск развития интрацеребральных геморрагии тромбон итог юн пл. которая нередко развивается у больных СПИДом.

Вакуольная миелопатия может возникать изолированно или сочетаться со СПИД-деменцией. Патоморфологически определяют демиелинизацию и спонгиозную дегенерацию спинного мозга, преимущественно в боковых и задних канатиках на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга. Вакуольная миелопатия характеризуется медленно нарастающим спастическим парапарезом с высокими сухожильными рефлексами, патологическими стопными знаками, сенситивной атаксией, нарушениями чувствительности по проводниковому типу с верхней границей, которая отвечает пораженному сегменту. Характерны также нарушения функции тазовых органов по центральному типу.

Важными диагностическими признаками являются отсутствие болевого синдрома, симптома Лермитта (ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику). При МРТ определяют атрофию и участок усиленного сигнала в Т₂-взвешенном режиме на уровне грудного отдела спинного мозга с вовлечением шейного отдела или без него.