- •Экзаменационные тесты по патшизе
- •1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •2. Болезентворные факторы внешней среды.
- •3. Патофизиология клетки.
- •4. Роль наследственности в патологии.
- •5. Реактивность, резистентность, конституция организма.
- •6. Аллергия, иммунопатология.
- •7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции.
- •8. Воспаление
- •9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер и гипотермия.
- •10. Патофизиология обмена веществ
- •11. Патофизиология кислотно-основного состояния
- •12. Патофизиология тканевого роста
- •13. Патофизиология нервной системы
- •14. Патофизиология эндокринной системы
- •15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •16. Патофизиология внешнего дыхания
- •17. Патофизиология системы крови
- •18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
- •19. Патофизиология пищеварения
- •20. Патофизиология печени
- •21. Патофизиология почек
- •22. Экстремальные и терминальные состояния
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
254. Укажите факторы, повышающие вязкость крови.
- замедление кровотока
- повышение содержания в крови глобулинов
- повышение гематокрита
255. Укажите факторы, понижающие вязкость крови.
- ускорение кровотока
- понижение содержания в крови фибриногена
- повышение содержания в крови альбумина
256. Какие изменения в крови способствуют активации адгезии тромбоцитов?
- повышение синтеза фактора Виллебранда
- обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов
- экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
257. Вследствии действия каких факторов может быть нарушен сосудисто-тромбоцитарный гемостаз?
- уменьшение количества тромбоцитов
- нарушение функции тромбоцитов
- наследственные ангиопатии
- дефицит фактора Виллебранда
- отсутствие на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
258. Укажите причины развития геморрагического синдрома.
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- дефицит прокоагулянтов
- повышение активности системы плазминогена
- уменьшение количества тромбоцитов
- нарушение функциональных свойств тромбоцитов
259. Укажите факторы патогенеза тромбообразования.
- локальный ангиоспазм
- повреждение сосудистой стенки
- активация коагуляционного гемостаза
- повышение вязкости крови
- активация агрегации тромбоцитов
260. Какие причины могут привести к развитию тромботической болезни?
- дефицит антитромбина 3
- дефицит тканевого активатора плазминогена
- повышение синтеза ингибитора фибринолиза
- дефицит протеина С
261. Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры.
- повышение продукции тромбоцитопоэтонов
- повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (Ig G3)
- нарушение ретракции кровяного сгустка
- петехиальный тип кровоточивости
- укорочение срока жизни тромбоцитов
- повышение ломкости капилляров
262. Какие факторы играют существенную роль в патогенезе тромбогеморрагического синдрома?
- нарушение микроциркуляции
- диссеминированное микротромбообразование
- массивное повреждение тканей организма
- активация агрегации тромбоцитов
- метаболический ацидоз
- нарушение реологических свойств крови
263. Какие принципы включает в себя патогенетическая терапия тромбозов?
- нормализация гемодинамики
- назначение антиагрегантов
- назначение антикоагулянтов
- повышение реологических свойств крови
264. Укажите факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений.
- угнетение пролиферации мегакариобластов
- вытеснение мегакариоцитарного ростка ККМ лейкозными клетками
- повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
- иммунные повреждения тромбоцитов
19. Патофизиология пищеварения
265. Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего.
- гипосекреция с пониженной кислотностью
- гиперсекреция с повышенной кислотностью
266. Какие изменения в ЖКТ характерны для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желёз?
- склонность к запорам
- повышение активности пепсина
- спазм привратника
267. Какими препаратами вызываются ятрогенные «стеройдные» язвы ЖКТ?
- глюкокортикойдами
268. Какие факторы снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни?
- спастическая моторика желудка
- увеличение в крови к/а и г/к
- дефицит в организме железа
- дефицит в организме вит. В12 и фолатов
- дуоденогастральный рефлюкс
- курение, алкоголизм
269. Какие нарушения моторно-эвыкуаторной функции ЖКТ способствуют развитию язвенной болезни?
- дуоденогастральный рефлюкс
- снижение моторики желудка
- снижение моторики дуоденум
- дуоденостаз
270. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка.
- уменьшение синтеза ПГ-Е
- уменьшение образования слизи
- увеличение обратной диффузии Н в слизистой желудка
271. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?
- полигиповитаминоз A, D, E, K
- креаторея
- стеаторея
- амилорея
272. Укажите проявления синдрома мальабсорбции.
- метеоризм
- понос
- уменьшение массы тела
- гипопротеинемия
- стеаторея
273. Укажите признаки, характерные для острой кишечной аутоинтоксикации.
- падение АД
- уменьшение болевой чувствительности
- ослабление сердечных сокращений
- угнетение дыхания
- развитие комы
274. Укажите признаки, характерные для хронической кишечной аутоинтоксикации.
- головная Большое спасибо,
- анемия
- гипосекреция пищеварительных ферментов
275. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе.
- увеличение токсических веществ в просвете кишечника
- разрушение пищеварительных ферментов
- конкуренция микробов за питательные вещества
- ухудшение дезинтоксикационной функции печени
- ухудшение регенерации кишечного эпителия
276. Какие изменения в ЖКТ составляют основу патогенеза синдрома мальабсорбции?
- усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
- накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
- сдвиг рН химуса в кислую сторону
- усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов
- гипогидратация организма