Задача 1

если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно...

Решение:

1. Появляется синее пятно, т.к сенсибил. АГ, т.е. Появляется покраснение, отек если произ. Сенсибил. т.к. в коже на тучных клетках будут сидет АТ+ТГ→дегрануляция→гистамин.

+ в/в вводят белковую синьку, а сосуд. Стенки не проницаемы для белков, но гистамин ↑ проницаемость для белков=>на том месте окрашивание=>феномен Овери.

2. а) нет, т. к. гистамин ↑ проницаемость, а сокращение эндотелия и НС не участвуют в ↑ проницаемости.

б)Антигист. Препараты блокируют Н1-рецепторы→ ↓проницаемость→можно.

в)блокатор ЦОГ ↓ синтез простогландинов→ ↓ проницаемость, но подавить нельзя, т. к. 1м выделятся гистамин и выпускает краску в ткань.

3. во 2м вопросе.

4.К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк , чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле – мае…

1)Атопический поллиноз, в форме аллергич.ринита и конъюнктивита.

2)Поллиноз – аллерг.на пыльцу растений. Атопия (странная болезнь) – аллерг. вознникающая на те АГ , которые у др.не вызывает заболеваний, т.е.наследственно предрасполож. к аллергии. Аллергич.природа – сезонное обострение связан.с определен временем + эозинофилия – признак аллергии.

3)методы диагностики:

-анамнез

-кожные пробы

-р-ия Праустница-Кюстнера

- провокационная проба

-радиоаллергич.сорбент.тест(РАСТ)

-радиоиммун.сорб.тест(РИСТ)

- метод прямой и непрямой спец.дегрануляц.тучн.клеток

4)Патогенез

Больной сенсабилиз.к АГ пыльцы растения ---у него на тучн.клет. повыш.IgE в носу, в конъюнктиве. Если АТ попадают в нос --- АГ+АТ на тучных кл.---дегрануляция --Медиаторы вызывают:

ГИСТАМИН:расширение сосудов(NO падает);артериальная гиперемия; Повыш.проницаемось для белка—отек;повышает секрецию слизи.

5)роль эузинофилов:ИЛ-5усилив.продукцию эозин.в костном мозге---эозинофилия.

ФНЭ---эозиноф.;ФХН—Нейтрофилы. Эозинофилы выделяют :гистаминазу(нейтрал.гистамин);Арилсульфан(нейтрализ.лейкотриены);ФЛВ и Д (нейтрализ.ФАТ)

Это противосполит.медиаторы, которые уменьшают иммун.ответ.

6)АСИТ(АГ специфич. Иммунотерапия, т.е аллергию лечат аллергеном, часто используют при полионозах).За несколько месяцев до цветения АГ , то вв аллерген часто подкожу ---иммун.ответ гумор.заверш – Ig G1,2,3 они не фиксир на тучных клетках и они блокируют на себе АГ – его меньше попадает к АТ --- уменьш.дегрануляцию и уменьш.реакция. это лечение может остаться и безрезультатно , могут появиться осложнения.

Задача 12

На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности….

Ответы:

Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам железы с образованием комплекса антиген-антитело.

Мужское бесплодие, симпатическая офтальмия, ревматоидный артрит

14.На три предметных стекла, окрашенных нейтральным красным, нанесли по 1-й капле взвеси тучных клеток….

1)тест прямой спец. дегрануляции тучных клеток

2)сенсабил.- яичный альбумин

Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока – нет(результат как в контроле)---сенс.нет дегран.10%

3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig—образ АТ+АГ на тучные кл. – специф.дегранул.

В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer1 – рецептор--- актив.фосфол.С---мобил.Са --- сокращение ---перемещ гранул к наруж.мембр.

В тучных клетах актив аденилатцикл. – протеинкиназа --- синтез белков – фьюзогенов, котор разжижают мембрану., между гранулами ЦП мембр.

повышСа – уменьш.цАМФ – тем больше дегрануляция(но сама клетка не разрушается)

3)тормозит дегрануляцию: ( уменьш.Са и увелич.цАМФ)

- β –аденомиметики(сальбутомол)

-α-адреноблокаторы

- м- х –блокаторы

- блокаторы фосфодиэстеразы

ЗАДАЧА № 11.

Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили…

ОТВЕТ:

1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, т. е. генетическая предрасполож к продукции особых антител —иммуноглобулинов Е (Ig Е). Считается, что риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 40–50%, при заболевании обоих родителей –75%.

2)I тип 3 ст

Под действием медиаторов --вторичная альтерация -- воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. притока оксигенирован. крови)). Мех-м – миопаралитический. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная гиперемия – медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток.

Механизм возникновения:

-внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов.

-внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов; округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.

Стаз – происходит полная остановка кровотока , в результате вбр. Р на артер. и веноз. концах капилляр.

При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания – бронхоспазм – гиперсекреция – оттек стенки бронхиол – гиперсекреция мокроты – затруднение дыхания – бронхиальная астма, рениты, конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея.

3)В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено

В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен

4)бета-адреномиметики, блокаторы ХЭ