1. Проявления активной резистентности организма.

Компенсаторный и защитно-приспособительные механизмы – эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка ат, обезвреживание, выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изм кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков ооф, усиление лейко- и эритропоэза

2. Проявления пассивной резистентности организма.

Барьерные с-мы – кожа, слизистые, гэб, бактерицидные ф-ры, наследствееный имм.

3. Типы конституции по А.А. Богомольцу.

Астенический – тонкая нежная с.тк.

Фиброзный – преобладание плотной волокнистой

Липоматозный – жировая тк

Пастозный –рыхлая, отечная

4. Типы конституции по М.В.Черноруцкому.

Нормостеники

Гиперстеники выс положение диафрагмы – маленький ЖЕЛ, , гемоглобин и эритроиты повыш. , повыш ф-ция коры надпочечников, снижена щитовидка

Астеники наоборот

5. К каким заболеваниям склонен астенический тип конституции по М.В.Черноруцкому?

Арт гипотензия, гипогликемия, гипоацидный гастрит, туберкулез

6.  К каким заболеваниям склонен гиперстенический тип конституции по М.В.Черноруцкому? Гипертонич б-нь, инсульт, сах. Диабет, ожирение, атеросклероз, ИБС, тромбоз сосудов конечностей, калькулезный холецистит, гиперацидный гастрит

Факторы, влияющие на первичную (биологическую) реактивность. генотип, конституция, пол, возраст, состояние систем органов и обмена в-в.

8.  Факторы, влияющие на формирование неспецифической приобретенной (вторичной) реактивности. Внешние ф-ры: . климатические условия, экология, содержание кислорода, колебания температуры и обмена в-в, социальные факторы

9.  Барьерные системы, обеспечивающие пассивную резистентость к инфекции.

10.  Механизмы, обеспечивающие активную резистентность к инфекции.

11.  Определение реактивности - это способность организма определенным образом отвечать изменениями ж/д на возжействие внутренней и внешней среды

12.  Определение резистентности. – это устойчивость организма к патогенным воздействиям

13.  Виды реактивности. Видовая, групповая, индивидуальная, физтологическая, патологическая, спецефическая, неспецефическая

14.  Формы реактивности. Нормергия, гиперергия, гипоергия, дизергия, анергия

15.  Внутренние факторы, определяющие реактивность. генотип, конституция, пол, возраст, состояние систем органов и обмена в-в.

16.  Внешние факторы, определяющие реактивность. климатические условия, экология, содержание кислорода, колебания температуры и обмена в-в, социальные факторы

17.  Определение специфической реактивности. иммунологическая реактивность, т.е. способность организма на попадание АГ отвечать выработкой АТ или комплексом клеточных р-ий, специфичных по отношению к АГ.

18.  Примеры неспецифической и специфической пассивной резистентности.

Неспецифическая пассивная резистентность наследственный иммунитет, барьерные системы (кожа, слизистые, ГЭБ), наличие бактерицидных факторов (лизоцим в слюне, НСI в желудке).

Специфическая пассивная резистентность - введение лечебных совороток, содержащих АТ

19.  Примеры неспецифической и специфической активной резистентности. Неспецефическая активная резистентность: эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз, лихорадка, ООФ, выделение гормонов стресса, адаптивные изменения различных систем организма. Специфическая активная резистентность - выработка антител или специфических Т-лимфоцитов в процессе инфекционного заболевания или после введения лечебных вакцин.

20.  Определение понятия “конституция организма”. Конституция - совокупность достаточно устойчивых морфологических, метаболических, функциональных признаков организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов внешней среды

23.  Группы заболеваний, входящие в иммунопатологию. аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные заболевания, иммуннопролиферативные заболевания

24.  Классификация иммунопатологических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Типы аллергических реакций: 1 - реагиновые, 2 - цитотоксические, 3 - иммуннокомплексные, 4 - клеточноопосредованные, 5 - антирецепторные

25.  Определение термина “аллергия”.  иммунный ответ организма на экзогенные аллергены, сопровождающийся повреждением собственных тканей и органов.

26.  Определение термина “сенсибилизация”. состояние повышенной чувствительности к в-вам АГ или гаптенной природы; в основе которого лежит появление в организме Ig E-АТ или сесибилзированных Т-лимфоцитов к данным в-вам.

27.  Определение термина “атопия”. - аллергические заболевания, в патогенезе которых главную роль играет генетическая предрасположенность.

28.  Стадии патогенеза иммунопатологических реакций, развивающихся по I, II, III и IV типам. Иммунная, патохимическая, патофизиологическая

29.  Какие аллергены являются наиболее частой причиной развития атопических заболеваний? :

30.  Какие аллергены являются причиной поллинозов? Пыльца растений

31.  Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения I типа атопическая бронхиальная астма, поллиноз, алл риниты, конъюктивиты,, анафилактический шок, крапивница, квинке

32.  Какие реакции и болезни человека относятся к атопическим? : атоп дерматит,ат бронхиальная астма,поллиноз,ринит

33.  Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения II типа. Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные, нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис

34.  Заболевания и синдромы, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения. Экзогенный аллергический альвеолит, сыв болезнь, аллерг крапивница, феномен артюса, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, системная красная волчанка, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото,РТПХ

35.  Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения IV типа. Аллергия, при инф заболеваниях – туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис, аллергический контактный дерматит

36.  Заболевания, относящиеся к аутоиммунным:. нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, системная красная волчанка, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото,РТПХ, иммунный тип сах диабета, иммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза

37.  Медиаторы, запускающие стадию патохимических изменений при  иммунопатологических реакциях III типа. активные компоненты комплемента, ФАТ, простагландины, лейкотриены, протеазы, активные формы кислорода, КСФ, ФНО-альфа, ФНО-бетта, интерлейкины, оксид азота,кинины,гистамин,серотонин,

38.  Что характерно для иммунопатологических реакций II типа?

39.  Заболевания, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном. :аллерг ринит,алл бронх астма,алл конт дерматит, поллиноз,туберкулез легких,бруцеллез

40.  Что характерно для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения? :- ведущая роль в патогенезе Ig E,реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллерг-м;осн медиаторы:гистамин,ФАТ,лейкотриены,кинины

41.  Что характерно для иммунопатологических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения? :ведущая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам;начинает проявлятся через 6-8 ч.а макс-через 24-48 после повт контакта,осн роль играют лимфокины

42.  К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях? E,G4.

43.  К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела, играющие главную роль в развитии  II и III типов иммунного повреждения? G1,2,3,M

44.  Свойства аллергических антител (реагинов). :цитотропность,термолабильность,не выявляются в серологических реакциях,не проходят плацентарный барьер,выявляются при кожных пробах

45.  Какими методами можно обнаружить IgE-антитела при атопических заболеваниях? :кожные пробы,р-я Праустница-Кюстнера,РАСТ,провокационные тесты

46.  Какие диагностические тесты позволяют достоверно определить количественное содержание IgE-антител (реагинов) в крови больных поллинозами? :РАСТ,р-я Праустница-Кюстнера.

47.  Что составляет суть I стадии аллергических реакций? : сенсибилизация организма при первичном контакте с АГ,заключающаяся с образовании аллергических АТ или сенсибилизированных лимфоцитов и их накоплении.

48.  Что составляет суть II стадии аллергических реакций? :выделение готовых и образование новых БАВ-медиаторов аллергии в рез-те сложных биохимических процессов,запускаемых комплексами АГ-АГ или АГ-сенсибилизированный лимфоцит-патобиохимическая стадия

49.  Что составляет суть III стадии аллергических реакций? : ответная реакция клеток,тканей и органов на образовавшиеся во 2 стадии медиаторы

50.  Клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических реакций. В- и Т-лимфоциты,АПК,плазмоциты

51.  Первичные клетки-мишени для IgE. :базофилы,тучные клетки

52.  Вторичные клетки-мишени для IgE. :нейтрофилы,эозинофилы

53.  Главные клетки воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу иммунного повреждения. :ЭО,НФ

54.  Какие медиаторы тучных клеток находятся в преформированном состоянии? Гистамин,гепарин,ФХЭ,ФХН,базофильный калликреин

55.  Какие медиаторы тучных клеток синтезируются вновь? :ПГ-D2,МРС-А,лейкотр В4,ФАТ,тробмоксан А2

56.  Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные тучные клетки? Гистамин, МРС-А, простагландины, ФАТ

57.  Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы? МРС-А,простагландины,арилсульфатаза,гистаминаза,оксиданты,осн белки,лизосомальные ферменты,ФАТ

58.  Какие медиаторы являются основными в механизмах I типа иммунного повреждения? :гистамин,лекотр С4,Д4,ФАТ.кинины

59.  Какие медиаторы являются основными в механизмах III типа иммунного повреждения? :катионные белки,оксиданты,анафилотоксины,кинины,С5-7 компоненты комплемента

60.  Какие медиаторы являются основными в механизмах IV типа иммунного повреждения? ФАТ,ИЛ-2,ФХЭ,ФХН,фактор переноса,фактор,акт макрофаги и угнет миграцию макрофагов(ФАМ и ФУМ),лимфотоксин

61.  Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения медиаторов? :стимуляция В2-АР,Н2-гистаминовых и стимуляция рецепторов для ПГ-Е2

62.  Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток медиаторов? :активация аденилатциклазы,ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ,стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.

63.  Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения I типа? :взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях АТ Ig E и G4 c АГ без участия комплемента

64.  Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения II типа? :взаимодействие циркулирующих АТ Ig G,M c АГ,находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента,фагоцитов и НК-клеток

65.  Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения III типа?: :взаимодействие циркулирующих АТ Ig G,M с имеющимся в избытке АГ и образование иммунных комплексов при участии комплемента.

66.  Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения IV типа? Взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с АГ

67.  Что характерно для аллергии? :повреждение собственных клеток,тканей и органов,

68.  Что характеризует иммунные комплексы, опосредующие иммунопатологические реакции III типа? Комплексы растворимые ,образованные в небольшом избытке АГ, плохо фагоцитируются,долго находятся в организме

69.  Что характеризует иммунокомплексные заболевания? :

- повреждение клеток и тканей иммунными комплексами;

-

70.  Постройте патогенетическую последовательность явлений, отражающую этапы сенсибилизации при атопии.

Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е

71.  При каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека? :подкожно,внутрикожно,вм,вв.

72.  При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая иммунотерапия (СИТ)? :б а.вызванная домашней пылью,микроклещ рода Dermatophagoides,поллиноз

73.  Как можно вызвать активную сенсибилизацию организма? Введение дозы аллергена

74.  Классификация аллергенов (экзоаллергенов). пищевые, лекарственные, эпидермальные, домашняя и библиотечная пыль, пыльца ратсений.

75.  Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе аллергии (I тип иммунного повреждения). Их источники. базофилы, тучные клетки - преформированные: гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, химаза, триптаза, ФХЭ, ФХН; новообразованные: ФАТ, простагландины, лейкотриены, липоксины. Эозинофилы: гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза В и Д, гл.осн.белок эозинофилов, катионный белок, нейротоксины, активные формы кислорода, ФАТ. Нейтрофилы: лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, катионные белки.

76.  Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций II типа. Их источники. : активированные компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, цитокины.

77.  Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций III типа. Их источники. :компоненты комплементы С345,лизосомальные ферменты,кинины,гистамин.серотонин(ист:тучные клетки,тромбоциты,базофилы), суперкосидный анион-радикал

78.  Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций IV типа. Их источники. Т-лимфоциты: ИЛ-1(макрофаги), ИЛ-2;ФУМ,ФАМ,ФХ, лимфотоксин, ИФа, ИФг, фактор, ингибирующий пролиферацию, фактор, ингибирующий клонирование.

79.  Какие клетки являются главными источниками медиаторов при атопии и анафилаксии? Базофилы, тучные клетки

80.  Свойства IgE-антител (реагинов).

81.  Основные биологические эффекты гистамина.

Повышение проницаемости сосудов, расширение просвета артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи

82.  Классификация аллергических реакций по времени их проявления в ответ на повторное попадание специфического антигена (характерное время для проявления реакций). ГЧЗТ, ГЧНТ

83.  Клетки-мишени I и II порядка, участвующие в развитии аллергии (I тип иммунного повреждения). 1 – базофилы, тучные

2 – нейтрофилы, эозинофилы

84.  Механизмы повреждающего действия иммунных комплексов на клетки-мишени? .: образование на поверхности клетки комплекса АГ+АТ-откладывание их в стенке сосуда при опред. Условиях – фагоцитоз комплексов нейтрофилами – выделение лизосомальных ферментов; освобождение из базофилов медиаторов – гистамина и ТАФ – повышение проницаемости – агрегация тромбоцитов на эндотелиальных клеток –стимуляция выделения и тромбоцитов гистамина и серотонина

85.  Какие патологические процессы развиваются в коже в III стадию реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при крапивнице)?

Раняя - 10-20 мин: вздутия(пузыри, зуд, эритема) преобладающее влияние первичных медиаторов

Поздняя 2-6 часов: отек,краснота,уплотнение кожи, которые рассасываются в теч 1-2 суток, с посл образованием петехий.

86.  Какие патологические процессы развиваются в слизистых оболочках в III стадии реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при рините)? отек, гиперсекреция слизи, серозное воспаление в виде приступов б.а. и ринита, конъюнктивита

87.  Какие патологические процессы развиваются в бронхиолах в III стадии аллергии (при приступе бронхиальной астмы)? (при астме): спазм гладких мышц бронхиол (медиаторы) - отек слизистой и гиперсекреция слизи - сужение нижн.дых.путей - удушье.

88.  Методы диагностики атопических заболеваний.

Кожные пробы, реакция Праустница – Кюстнера, РАСТ, провокационные тесты

89.  Главные медиаторы отсроченной (поздней) реакции при аллергии. Какие клетки их выделяют? Лимфоциты – источник, 1)факторы, подавляющие активность клеток: ФУМ,ФАМ(агглютинирующий макрофаги) ХФ, лифотоксины 2) факторы, усиливающие функц активность клеток: Фактор переноса, фактор активирующий макрофаги, лимфоциты, митогенный фактор и др.

90.  Факторы, способствующие сенсибилизации организма. насл.предрасп., длит.контакт с аллергеном, воспал.забол.кожи, ЖКТ, дых.путей, мочепол.сис-мы; очаги хрон.восп., широкая обязательная вакцинация, широкое применение сывороток, внедрение химии в быт, воздействие металлов –аллергенов, лекарственная аллергия, инф агенты, сенсибилизация дом. Пылью, кровососущие насекомые.

91.  Принципы лечения аллергических заболеваний.

Этиотропный (элиминация аллергена, спец иммунотерапия) патогенетический (индукция иммунологической толерантности к аллергенам, снижение количества аллергических ат и медиаторов, повышение устойчивости клеточно-тканевых структур, явл мышенями для медиаторов аллергии), саногенетический (активация различных компенсаторных, защитных, адаптивных механизмов – медикаментами, витаминами, микроэлементами, энзимами, немедикаментозными – закаливания, голодания, психотерапии), симптоматический ( обезболивающие, седативные, адаптогенные, психотропные, сеансы внушения)

92.  Т-клетки и цитокины, определяющие синтез IgE-антител (реагинов). Тх2: ИЛ 3, 4,5,6,8, 9, 13

93.  Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е

94. Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.

Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)

95.  Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).

Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.

96.  Опишите роль эозинофилов в развитии аллергии.

Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:

ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов

Поглощают гранулы с медиаторами

Арилсульфатаза – МРС –А

Гистаминаза – гистамин

Фосфолипаза Д - ПГД2

97.  Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.

2 -3 фаза

98.  Объясните механизм сывороточной болезни (по стадиям). 3

99.  Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация

100.      Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?

Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток

101.      Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения. В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран

102.      Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).

103.      Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения.  Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза

104.      Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?

Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты

105.      Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения. 

Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.

106.      Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза). :

107.      Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).

108.      Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).

Нарушение микроциркуляции,отсутствие выраженного отека(ограниченная роль гистамина),воспаление в кач-ве защитного мех-ма.

109.      Какие органы и ткани можно отнести к “забарьерным”?

Ткань хрусталика глаза, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы, миелин

110.      Причины вторичных иммунодефицитов.

111.      Назовите первичные (наследственные) иммунодефициты.

Агаммаглобулинемия Брутона, синдром Йова – В лимф

синдром Вискотта – Олдрича, Луи – Бар, швейцарский тип агаммаглобулинемии - комбинированные

синдром Ди-Джорджи –Т-лимф

112.      Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса ВИЧ-1?

113.      Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе Т-лимфоцитов.

114.      Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов.

115.      Что характерно для синдрома Ди-Джорджи?

лимфопения

116.      Что характерно для СПИДа?:

Кл-мишени сод СД4 рец, явл единтсвенной самостоятельной нозологической единицей, иниированные кл погибают в рез лизиса

117.      Причины, приводящие к возникновению вторичных ИДС. : поврежд.костного мозга и тимуса ионизир.радиацией, токс.в-вами, применение цитостатиков, хрон.стрессы, длит.применен. кортикостероидов, злокач.опухоли, лейкозы, хрон.заболевания, СПИД

118.      Клинические варианты СПИДа. Неврологический,легочный,лихорадочный,желудочно-кишечный,онко- (саркома Капоши)

119.      Основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ-инфекции. :гематогенный( при переливании крови,многократное использование шприцев), при пересадке органов и тканей,со спермой,со слюной.

Клетки-мишени:богатые рецепторами СД4:Т-лимфоциты,моноциты,гистиофаги,клетки нейроглии, нейроны

Задача 17

Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание….. АД 70/40 мм рт ст., пульс 120 в 1 мин.

1.Анафилактический шок

2. Клиника типична для анафилактического шока

1. по I типу

2. резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения( дегрануляция тучных клеток-> повыш.проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС)

Задача 15

Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах….

Ответы

Сывороточная болезнь

профилактика против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунный ответ.

Развивается по III типу(Феномен Артюса)

Полиорганные повреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффектами комплекс АГ-АТ оседает на стенках сосудов.

Задача 3

Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий…

Ответы

Контактный дерматит. По описанным выше симптомам.