коллок эндокринка.doc под вопросом

В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)

Ум числа рецепторов к инсулину, разрушение или блокада инс рецепторов АТ, пострецепторный блок рецептаров, повышение зависимости В-клеток

Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)

СД, ГБ,ИБС, атеросклероз,некоторые раки( молочной железы, энедометрия, простаты

Как влияет избыток гормонов Т3 и Т4 на ССС? (4)

↑систолического(↑ сердечный выброс)↓ диастолического( расширение сосудов), скорости кровотока Тиреотоксическое сердце: гипертрофия и гиперфункция миокарда, аритмия и СН.↑ лин и обем скорости кровотока

Как и почему влияют на функцию СпНС избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)изб ↑ возбудимость,немотивированное беспокойство и страх, Ув симатических влияний нед брадикардия, ↓ снижение сухожильных рефлексов,

Как и почему изменяется ОО у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)

↑ ОО и ↓ м тела, ↑теплообразование

Как изменится в крови содержание АКТГ и кортизола при а) б-ни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга? а ↑↑ б Н↓,↑

Как изменяется продукция ТТГ и тироксина на фоне: а) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса↓↑, б) эндемическом зобе ↑↓и в) эутиреоидном зобе↑↓?

Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшение продукции гормонов щитовидной железы? (4)а базедова- Гревса,болезнь Парри б кретинизм, миксидема, гиротиреозный зоб

Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)

Гипогликемия и гипернатрийемия ,дыхание Куссмауля,↓АД, дегидротация клеток, неврологические нарушения и расстройства сознания,

Какие основные синдромы характерны для комы, развивающейся на фоне инсулинзависимого СД (4)? Кетоацидотическая ↑ЧСС, дыхание Куссмауля, кетонемия, кетонурия и ацидоз; гирергликемия, азотемия,→ полиурия→гиповолемия, гипогидротация клеток, гипоксия

Синдром дыхательной недостаточности, СН, интоксикации, нарушение обмена

Какие синдромы развиваются а) при избытке и б) дефиците гормона роста? (3) а гипофизарный гигантизм, акромегалия б карликовость,

Какие синдромы развиваются при а) врожденной и б) приобретенной гипофункции щитовидной железы? (2)а креатинизм, б миксидема

Клетки каких тканей называются инсулинзависимыми и почему они так называются? Мм, жировая ткань, соед ткань, Кл печени эффективность переноса глюкозы через их наруж­ные мембраны зависит от инсулина

Клетки каких тканей называются инсулиннезависимыми и почему они так называются? нейроны, сетчатка, тестикулы, поджелудочная железа,эндотелий сосудов. эффективность переноса глюкозы через их наруж­ные мембраны не зависит от инсулина

Механизм отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы? (3)задержка жидкости в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженных Т3и Т4 ,↓выработки натрийуритического фактора→ На в клетках и межклеточной жидкости, →↑гидрофильнотси соед ткани (↑глюкуроновой и хондроитинсерной кислот)

Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденомах гипофиза?а Иценко — Кушинга б гигантизмом или акромегалией.

Назовите возможные причины развития б-ни Адиссона. (3)долгое лечение кортикостеройдами, туберкулез надпочечников,инфекционные заболевания(атрофия коркового вещества)

Назовите возможные причины развития острой недостаточности надпочечников (3). Кровоизлияние в надпочечники(симтом Уотерхауса-Фридериксенна, инфекции.метастазы опухоли

Назовите главные группы этиологических факторов развития СД 1 типа. (3) удаление поджелудочной железы, острый и хронический панкриотит,Ат и сенсиб лимфоциты, разрушаюшие В-кл остовков Лангерганса

Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типов (4).М тела ( при ИЗСД снижена, при ИНСД избыточна)дифицит инсулина абсолют \относит)возраст (молодые\пожилые)наличие кетоновых тел ( да\нет), запах (часто,нет) состояние мочи( глюк, ацетон\глюкоза) АТ к острофккам (есть\нет)

Назовите главные проявления синдрома Конна. (5) головные боли, полиурия,артериальная гипертензия,гипокалимический алколоз, пониженная активность ренина

Назовите контринсулярные гормоны.Глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин, гликокортикойды (гидрокортизон), кортикотропин,тироксин

Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).↓активность гексокиназы(потребление глюкозы тканями),↑активность инсулиназы печени, вызывает гиперплазию А-клеток→секрецию глюкагона

Назовите основные изменения В-Э обмена и КОС при инсулинзависимом СД 1 типа? кетоАцидоз, полиурия, полидипсия, потеря На, К,Сл и бикорбанатов, клет дегидротац,гиповолемия, молочно-кислый ацидоз, азотемия

Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза. (5 Характерны отставание в психическом и физическом развитии, типичная форма лица: широкая и запавшая переносица, отек век, увеличение языка выраженная мышечная гипотония, грубость голоса, иногда дистрофические изменения ногтей. Отек подкожного жирового слоя более выражен в над- и подключичных пространствах, на лице, в области кистей и стоп. Постоянными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Характерны запоры, редкое мочеиспускание, увеличение печени.

Назовите основные проявления СО при длительном лечении глюкокортик. Головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос,

Назовите отдаленные осложнения СД. (5)ангиопатии(микро и макро), невропаии, энцефалопатии, ретинопатия, нефропатия

Назовите причины развития гиперлипидемий. (6)алиментарная, транспортная( ус мобилизации ЖК, расщипление жировой ткани, СТГ, ТТг, тироксин, адреналин, глюкагон,)СД, Ретенционная, механическая желтуха, атеросклероз ( нар высвобождение гепарина), избыток NaCl, стресс

Назовите причины развития инсулинрезистентности (4). нарушение фосфорелирования протеинкеназ( нар внутриклеточной утилизации),дефекты трансмембранных переносчиков, гипосенситизация Кл к инсулину ( длительное повышение концинсулина ум числа рецепторов, переедание), деструкция и комформация рецепторов (АТ, дефект генов) закрытие рецепторов Ig

Назовите синдромы, развивающиеся при аденомах: а) пучковой зоны, Иценко-Кушинга б) клубочковой зоны Кона, в) сетчатой зоны коры надпочечников. Адреногенитальный

Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5).гипоинсунилизм, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертензия, хроническое повреждение сосудистой стенки, курение

Недостаток каких горм б-ни Симмондса? (5)СТГ,ТТг, АКТ, пролактина, ГТГ

Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников (5).

Арт гипотензия,↓ОЦК,гипонатрийемия, гиперкалийемия, гипогликемия

Опишите главные проявления хронической недостаточности надпочечников. (5) нарушение водно-электролитного обмена азотемия расстройство ССС (↓ОЦК↓Нав кл→↓чувствительности к адреналину и норадреналина. Гипогликемия.пигментация кожи

Опишите изменения ЖО при дефиците инсулина.↓ синтез триглицеридов, ↑ липолиз→↑СЖК,↓ м тела, образование кетоновых тел( ацетоуксосная и в-оксимаслянна кислота, ацетон)→кетонурия, гиперкетонемия,гиперлипидемия, гиперхолестеринемия↑ синтез ЛПОНП и ЛПНП

Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом СД.СЖК окисляется в печени до ацитил-Коа→ задерхка ресинтеза ЖК,дифицит НАДФ ,подавление цикла Кребса→ образование кетоновых тел( ацетоуксосная и в-оксимаслянна кислота, ацетон)→кетонурия, гиперкетонемия

Опишите механизм развития стероидного СД?↑ кортизола→ контеринсулярный эффект (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, ↓ перехода глюкозы в жир,↓ декорбакселирования пирувата-↑ ресинтез в глюкозу,↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)-сд

Опишите мех гликозурии при СД. Нед эффектов инсулина (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, ↓ перехода глюкозы в жир,↓ декорбакселирования пирувата-↑ ресинтез в глюкозу,↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)Гипергликемия и нар реабсорбции в почках

Опишите патоген факторы форм зоба при дефиците йода в пище.недостаток йода, гиперфункция щитовидки, нарушение синтеза тиреойдных гормонов, ↑ттг

Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании бляшки. (3) инфильтрация бляшки макрофагами- асептическое воспаление, воздействие металлопротеаз из макрофагов, вызывающих разрушение коллагена, эластина, и гликопротеинов, адгезия тромбоцитов и тромбоз

Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не повышает АД?↓тонуса сосудодвигательного центра в связи с ↓катаболизми Б в ЦНС→↓интенсивности образования NH3→↓возбудимости сосудодвиг и дых центра

Укажите виды ожирения по этиологии. (3) первичное( гипоталамическое) вторичное (симтоматическое), алиментарное

Укажите причины гипогликемии. (6)Гиперинсулинизм, нед гипергликемизир гормонов, снижение реабсорбции в почках,, длит физ нагрузка, , углеводное голодание, патология печени(нед глюкогенолиза↓ глюкогенеза)

Укажите гормоны, стим мобилизацию жира. (4).СТГ, Т3 адреналин глюкагон

Укажите основные последствия гиперфункции паращитовидных желез. (4)

Остеопароз( кости теряю Са), остеомаляция,Кальциевые отложения, камни вмочевом тракте, гиперкальцийемия

Укажите последствия гипофункции паращитовидных желез. (3)Судороги, нар дыхания, пилоро и ларингоспазм, усиление моторики ЖКТ,нар сердца

Укажите основные проявления гипогликемии. Раздражительность, вялость, чувство голода, потливость, тахи, аритмии, головные боли, нар зрения и сознания, мышечная дрожь, заторможенность, потеря сознания

Укажите основные проявления микседемы. гипотиреоза у взрослых и подростков. Гипотиреоидный отек( отек ПЖК) сопровождающийся отложением в ней муциноподобных в-в. Одутловатость лица, дистрофические изменения в коже: ломкость волос, хрупкость ногтей, отечность голосовых связок, язык увеличен, речь нечеткая, затрудненная, голос низкий, грубый. Избыток жидкости в серозных полостях. Артралгии, миалгии, кардиалгии. Снижение сердечного выброса, брадикардия, СН, кардиромегалия. Гипотиреоидная энцефалопатия, характеризующаяся снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи, заторможенностью, сонливостью, медлительностью, нарушениями памяти, частичными депрессивными состояниями, и гипорефлексии.

Укажите, какие липиды относятся к атерогенным? (2) ЛПНП и ЛПОНП

Чем обусловлены отдаленные осложнения СД? (4) избыток сорбита, глюкозулирование белков ,↑ЛПНП↓лпвп, активация синтеза тромбоксина- адгезия сосудов., ишемия и гипоксия тканей, метаболические расстройства

Что такое LATS-фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба? Длительно действующий тиреоторпный стимулятор, Ig вытесняют ТТГ из связи с белком – много ТТГ в крови- длит стим- ↑ Т3Т4

Что такое а) первичный болезнь Кона( аденома клубочковой зоны) и б) вторичный альдостеронизм? Осл СД нефрита,, диф инсулина,↓ акт ПгЕ,,лс,

Что такое см Уотерхауса-Фридрихсена?Острая недость коры надпочечников..

Что такое феохромоцитома и ее основные клинические проявления (3)? доброкачественная, гормонально активная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток (чаще из мозговой части надпочечников); ↑АД, тахикардия, осмотический диурез,дрожание конечностей,гипергликемия,