- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
КЛЕТОЧНЫЕ И СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА
1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
Дистрофия - сложный патологический процесс,в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма,ведущие к структурным изменениям.
Классификация:
1.В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудов. 1- паренхиматозные 2-стромально-сосудистые 3-смешанные
2.По преобладанию нарушения того или иного вида обмена: 1-белковые,2-жировые,3-углеводные,4-минеральные
3.В зависимости от влияний генетических факторов.1-врожденные,2-приобретенные
4.По распростаненности процесса: общие и местные.
Паренхиматозные дистрофии - д,которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты,гепатоциты,кардиомиоциты) - выделяют:белковые,жировые,углеводные. Белковые ПД - гиалиново-капельная,гидропитическая,роговая.Углеводные - связ с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
Стромально сосудистые дистрофии-д,при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Выделяют - белквые,жировые,углеводные. Белковые - мукоидное набухание,фибриноидное набухание,гиалиноз,амилоидоз. Жировые - алиментарное и церебральное ожирение.Углеводные -нарушение обмена гликопротеидов (ослизнение тканей) и гликозаминогликонов.
2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных,так и внеклеточных механизмов,обеспечивающих трофику.
1.рсстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны рзличными факторами (гиперфункция,токсические вещества,наследственная недостаточность или отсутствие фермента)
2.Нарушение функции транспортных систем,обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей(клеток),вызывает гипоксию,которая является ведущей в механизме дисциркуляторных изменений.
3.При расстройстве эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз,диабет)можно говорить об эндокринных, при нарушении нервной регуляции трофики - нервной или церебральной дистрофиях.
Среди механизмов различают:
инфильтрацию,декомпзицию(фанероз),извращенный синтез,трансформацию.
Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем,метаболизирующих эти продукты.например инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты при атерсклерозе.Инфильтрация грубодисперстным белком проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме.И. преобладает в эпителии почечных канальцев.
Декомпозиция (фанероз) - распад ультрастуктур клетки и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтирийной интоксикации,фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.Преобладает в клетках миокарда.
Извращенный синтез - синтез в клетках и тканях веществ,не встречающихся в норме. Синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе.Синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.
Трансформация - образование опродуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов,которые идут на постороение белков,жиров,углеводов. Трансформация компонентов жиров и углеводов в белки.