- •Смерть. Виды смерти. Характеристика смерти
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности и сравнительная характеристика
- •Этиология и патогенез опухолей. Канцерогенные аспекты. Основные свойства опухоли. Морфология. Морфопричины атипизации. Виды роста опухоли
- •Опухоли. Характеристика опухолевого процесса. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфологическая характеристика
- •Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых
- •Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии
- •Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии
- •Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния
- •Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма
- •Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы
- •Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения
- •Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
- •Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
- •Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
- •Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
- •Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
- •Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
- •Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
- •21. Основные признаки воспаления
- •Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
- •Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления
- •Роль воспаления в патологии
- •Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
- •Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход
- •Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды
- •Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия
- •Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения
- •Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления
- •Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления
- •Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма
- •Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
- •Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка
- •Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)
- •Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация
- •Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология
- •Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение
- •Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами
Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.
Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.
Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.
Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.
Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:
к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);
к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты. Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия). Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остаётся неустановленной.
Стадии образования гранулём:
скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла);
созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий);
трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток);
слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).
Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:
макрофагальная гранулёма (фагоцитома);
эпителиоидноклеточная гранулёма;
гигантоклеточная гранулёма.
Исходы гранулём:
Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления.
Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулёмы.
Некроз гранулёмы характерен, прежде всего, для туберкулёзной гранулёмы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулём.
Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.