- •Смерть. Виды смерти. Характеристика смерти
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности и сравнительная характеристика
- •Этиология и патогенез опухолей. Канцерогенные аспекты. Основные свойства опухоли. Морфология. Морфопричины атипизации. Виды роста опухоли
- •Опухоли. Характеристика опухолевого процесса. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфологическая характеристика
- •Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых
- •Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии
- •Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии
- •Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния
- •Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма
- •Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы
- •Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения
- •Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
- •Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
- •Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
- •Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
- •Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
- •Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
- •Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
- •21. Основные признаки воспаления
- •Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
- •Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления
- •Роль воспаления в патологии
- •Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
- •Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход
- •Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды
- •Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия
- •Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения
- •Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления
- •Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления
- •Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма
- •Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
- •Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка
- •Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)
- •Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
- •Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация
- •Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология
- •Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение
- •Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами
Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.
Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.
Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.
Мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.
Фибриноид. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена фибриноид необратим (приводит к острой почечной недостаточности и смерти пациента).
Гиалиноз. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию.
Амилоидоз. Дистрофия обратима. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезёнке (саговая селезёнка, сальная селезёнка). При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние.
Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.
Углеводные дистрофии. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов (белковое вещество крови) и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).