3_колок[1]

Красная кровь.

№1.Больная Д.,36 лет. При осмотре кожа лимонно-желтого цвета!

1 .ЦП=(60*3)/180=1-нормохромная;ИР=(28*16)/84=5,3- РСКМ-гиперрегенераторная;

Тромбоциты-в норме;

эритроидный росток:сод-е гемоглобина,эритроцитов,гематокрит значительно ниже нормы-анемия;

лейкоциты:14,5*10^9-выше нормы;отмечается наличие незрелых форм нейтрофилов-метамиелоцитов,превышено содержание палочкоядерных нейтрофилов.

14,5*0,75=10,875-регенераторный нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом влево.

2 .Иммунная гемолитическая анемия;нейтрофильный лейкоцитоз(ретикулоцитоз,гиперплазия эритроидного ростка,повышенно содержание железа и билирубина в крови;анемия;проба Кумбса положительна)

3 .Изменение АГ-свойств собственных эритроцитов(действие лекарственных средств,лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток,бактериальных энзимов,вирусов)-->выработка аутоантител IgG и IgM->-антителозависимая клеточная цитотоксичность;действие мембраноатакующих комплексов(комплемент);фагоцитоз (АТ-опсонины)->гибель клеток.-появление желтухи.

Классификация:Патогенез-гемолитическая;ФСКМ-гиперрегенераторная;ЦП-нормохромная;по-величине-э/р-нормоцитарная; по типу кроветворения-нормобластическая;

4. бледность кожи,слабость,одышка,боли в области сердца,тахикардия-гемическая гипоксия вследствие анемии;

повышение температуры,озноб-ООФ; желтуха,высокий уровень билирубина в крови,болезненность селезенки-гемолиз эритроцитов; анемия-гемолиз эритроцитов; нейтр лейкоцитоз-мобилизация костномозгового пула нейтрофилов-ООФ. боли в пояснице-перегрузка нефронов молекулами гемоглобина.(?)

5. Положительная проба Кумбса говорит о наличии в крови больной антиэритроцитарных АТ IgM,G-1,2,3.

2. Больная Б.,19 аллергическая реакция.чихание слизь из носа.

1. ЦП=(70*3)/350=0,6 гипохромия.

ИР=1,1 ФСКМ – гипорегенераторное

Эритроидный росток: показатели кол-ва эритроцитов, гемоглобина, гематокрита снижены – анемия.

Лейкоциты: общее кол-во в норме, нейтрофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты в норме. Повышенное кол-во эозинофилов.

2. ЖДА+эозинофилия. ( по клиническим проявлениям + лабораторные данные – пониженное содержание железа в сыворотке крови)

   1. - гипохромная

   2. - гипорегенераторная

   3. - микроцитарная

   4. - нормобластическая

   5. - нарушение кровообразования

3. Патогенез заболевания. Дефицит в организме железа – нарушение гемоглобинизации эритроцитов при их созревании – недостаток железа в железосодержащих энзимах – нарушение синтеза различных белков.

Симптомы: слабость, утомляемость – гемическая гипоксия; сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение аппетита, диспепсические расстройства – недостаток железа в железосодержащих энзимах приводит к тканевой гипоксии (вследствие нарушения тканевого дыхания), что в свою очередь обуславливает нарушение регенерации эпителия и атрофию слизистых оболочек.

Возможные причины заболевания: Повышенная потребность организма в железе Хроническая кровопотеря различного происхождения Болезни ЖКТ Алиментарная недостаточность

4 ..Дополнительные исследования: определение ОЖСС, ЛЖСС ( при ЖДА повышена), сывороточного железа, коэффициент насыщения трансферрина железом (понижено), исследование пунктата костного мозга (снижение количества сидеробластов)

5 Лечение:

• Установление и устранение причины деф железа

• Назначение диеты (повышенное потребление мяса в сочетании с витаминами)

• Железосодержащие препараты – перорально/ парентерально.

Задача№3

Больная Р.,59 лет.

1.ЦП=(135*3)/450=0,9-нормохромия;ИР=(0,8*40)/84=0,4 Кол-во ретикулоцитов в норме Эритроидный росток:показатели кол-ва эритроцитов,уровня гемоглобина и гематокрита в норме.Тромбоциты в норме.Кол-во лейкоцитов в норме.

2.Абс-е сод-е нейтрофилов:0,62*5,2=3,224(3224);абс-е сод-е лимфоцитов:0,30*5,2=1,56(1560)-в 1 мклПоказатели в норме.

3.Патологий красной и белой крови нет.Жалобы обусловлены другой патологией.

Задача 4.Больнй К., 20 л из анамнеза установлено что отец матери страдал анемией

1. ЦП=(70*3)/350 = 0,6 гипохромия; ИР = 0,13 - ФСКМ - гипорегенераторное.Эритроидный росток: показатели кол-ва эритроцитов, гемоглобина, гематокрита снижены – анемия.

Миелоидный росток: абсолютная лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Тромбоциты в норме.

2 Наследственная сидеробластная анемия (наличие в к.м. сидеробластов ( ринг-форм), повышенное сыв.железо, ЛЖСС понижена, наследственность, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз)

• Гипохромная

• Гипорегенераторная

• Микроцитарная

• Нормобластическая

Нарушение кровообразования (нарушение усвоения железа костным мозгом)

3Этиология, патогенез.

Наследственная форма (ваш к.о.)

Так же могут быть: лекарства, пром яды, алкоголь, идиопатические факторы.

Наследственная форма почти всегда связана с генетическим дефектом аминолевулинсинтетазы

Частичное замещение нормальных гемопоэтических клеток линией мутантных СКК дефектных в плане синтеза гемма.наруш вкл. Железа в гем

4 Осложнения: гемосидероз – отложение и накопление железа во внутренних органах, нарушение функции этих органов. Профилактика – лечение препаратами, образующими комплексы в крови с железом и выводящими его с мочой (хелаторы) + вит B6.

№5.Больная Д.,30 лет.болеет с детства подобным заболев.страдают отец и сестра.

1 .ЦП=(90*3)/320=0,84- умеренно гипохромная;ИР=7,1-гиперрегенераторная;ФСКМ-гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.Показатели кол-ва эритроцитов,уровня сод-я гемоглобина,гематокрит снижены-анемия;Кол-во тромбоцитов в норме;Кол-во лейкоцитов повышено,наличие незрелых форм нейтрофилов-нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево;лимфоцитопения.

2. Наследственный сфероцитоз(б-нь Миньковского-Шоффара):анемия,желтуха,спленомегалия,снижение осмотической резистентности эритроцитов из-за аномальной цитоархитектоники мембраны,повышенное содержание билирирубина)Патогенез-гемолитическая;Нормобластическая;Умеренно гипохромная,гиперрегенераторная;микроцитарная.

3. Патогенез:дефект мембраны или цитоскелета(например,дефицит спектрина)->высокая проницаемость мембраны для Na->нарушение работы Na/K насоса->Na накапливается в избытке->гипергидратация эр->эр становится сфероцитом,не способным подеддерживать свою форму->поодвергается разрушению в селезенке.(атакуются макрофагами)Отсюда боль в селезенке,спленомегалия.Разрушение эр->повышение билирубина,цвет кожи,ЖКБ,печеночные коликиСлабость,головокружене,тахикардия,бледность-гемическая гипоксия;

4.Снижение ОРЭ:эр не способны изменять свой объем при растяжении из-за аномалии в строении мембраны.

Повышенное содержание ретикулоцитов:разруш-е эр-гипоксия-активая эритропоэза путем избыточной выработки эритропоэтина;

Лейкоцитоз:гемолит криз-ООФ(?)

гемолиз эр-повышение билирубина и железа.

Задача 6.

Больной С, 16 л.в теч.3-х месяцев вдыхал поры бензола

1. ЦП = (60*3)/200 = 0,9 нормохромия, ИР = 0. Арегенераторная

Эритроидный росток:показатели эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, гематокрита резко снижены - анемия.

Тромбоцитопения

Миелотоксический агранулоцитоз, абс лейкопения.

2. Гипопластическая анемия ( отравление бензолом, мелкоточечные кровоизлияния (петехии, экхимозы), некротические язвы слизистой зева и полости рта, по лаб данным – угнетение всех линий гемопоэза)

• Нормохромная

• Арегенераторная

• Микроцитарная

• Нормобластическая

• Нарушение кровообразования

3. Абсолютное содержание в крови

нейтрофилов – 2,5*10⁹ * 0,26 = 0,65 *10^{9 -} абсолютная нейтропения

Лимфоциты - 2,5*10⁹ * 0,69 = 1,7 *10⁹ норма

Причина – приобретенная гипоплазия костного мозга промышленным ядом (бензолом).

4. Этиология – отравление парами бензола (вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты, прочие пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

Патогенез: повреждающее действие этиологического фактора – уменьшение пула СКК – угнетение всех ростков кроветворения – клинические проявления

Симптомы: слабость, головокружение, бледность – гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения; некротические язвы – присоединение вторичной инфекции вследствие лейкопении.

7.Ребенок Б.,1 год

1 .ЦП=(60*3)/300=0,6-гипохромная;

ИР=0,9-гипорегенераторная;

ФСКМ-неэффективный эритропоэз из-за недостатка железа и снижения регенераторной ф-и к.м.Тромбоцитопения .лейкоциты -----лимфоциты

2.ЖДА:симптоматика,пониженное содержание железа в сыворотке крови.

3.-нормобластическая;-гипорегенераторная;-микроцитарная;-гипохромная;-вследствие нарушения кровообразования;

4 .Патогенез:дефицит железа в организме,необходимого для гемоглобинизации эритроцитов и недостаток желаза в железосод энзимах.-симптомы заболевания.Причины:недоношенность ребенка,искусственное вскармливание,частые простудные заболевания.Сухость кожи,ангулярный стоматит,выпадение волос-гипоксия тканей,бледность кожи и слизистых-гемическая гипоксия.

5 ОЖСС,ЛЖСС повышается;коэф насыщения трансферрином,сод-е сидеробластов-снижается

Задача 8. Больная У. 49л. Ярко малиновый язык и атрофический гастрит

1. ЦП = (60*3)/150 = 1,2 гиперхромия. ИР = 0,05 – гипорегенераторная.Эритроидный росток показатели понижены – анемия.

Миелоидный росток: тромбоцитопения, лейкопения, отн лимфоцитоз(?).

2. В12-, фолиеводефицитная анемия (клинические проявления + эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, наличие мегалоцитов в мазке)

• МакроцитарнаяГиперхромнаяГипорегенераторнаяМегалобластическаяВследствие нарушения кровообразования.

4. Основные синдромы:

Мегалобластическая анемия, как результат нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках к.м. Нарушение в системе ЖКТ (боли, жжение в языке, диспепсические расстройства, глоссит Хантера) как следствие уменьшения пролиферативной активности эпителия структур ЖКТ и нарушения его эпителизации. Неврологические расстройства – демиелинизация дорсальных и латеральных трактов спинного мозга (недостаток кобаломина приводит к накоплению метилмалоната и пропионата, которые изм структуру липидов, формирующих миелин) проявляется парастезиями, параличами, парапарезами.

5. Причины заболевания:

• Повреждение желудка.Болезни подвздошной кишки.Захват вит В12 конкурирующими организмами.Длительное вегетарианствоБыстро растущие опухолиЛечение:Назначение полноценного витаминизированного питанияПарентеральное введение вит В12Устранение причины деф В12

6 Образование мегалоцитов и мегалобластов – перенасыщение гемоглобином – снижение осм резистентности эритроцитов – гемолиз – повышенный билирубин и сыв.железо

ФСКМ – неэффективный эритропоэз

№9.Больной М.,39 лет страдает язвенной болезнью 12 пк

1.ЦП=(70*3)/350=0,6-гипохромия;ИР=0,35;ФСКМ-гипорегенераторное состояние.Эритроидный росток:показатели кол-ва эритроцитов,уровня гемоглобина,гематокрит понижены.Миелоидный росток:все показатели в норме.

2.ЖДА на фоне я/б;(клинические проявления+лабораторные данные(анемия))

3нормоблатистическая;-гипохромная;-микроцитарная;-гипорегенераторная;-патогенез:нарушение кровообразования

4.я/б - >нарушение всасывания поступившего с пищей железа->нарушение к/м кроветворенияПатогенез симптомов Сухость кожи,ангулярный стоматит,выпадение волос-гипоксия тканей,бледность кожи и слизистых-гемическая гипоксия.

5.ОЖСС,ЛЖСС повышены.сидеробласты-снижены.

Задача 10.Больная К, 24 г.кровоподтеки на теле,мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния

1. ЦП = (70 *3)/210 = 1 нормохромия, ИР = 0,03. ФСКМ – угнетение гемопоэза.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Лейкоцитопения. Абсолютная лейкопения, миелотоксический агранулоцитоз. Отн лимфоцитоз, нейтропения.

2. Гипопластическая анемия (множественные геморрагии в виде петехий, экхимозов, угнетение всех ростков гемопоэза)

3. Причины: вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты,пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

4. Симптомы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, одышка, бледность, тахикардия– гемическая гипоксия; повышение.температуры–ООФ;геморрагии-тромбоцитопения;НормохромнаяАрегенераторнаяМикроцитарнаяНормобластическаяНарушение кровообразования

5. Осложнения: присоединение вторичной инфекции в форме ангины, стоматита, гингивита как следствие лейкопении.

Задача 11. Больная В., 47 л.работница аккумкляторного завода.

1. ЦП = (70*3)/150 =0,6 гипохромная, ИР = 2,4 ФСКМ –гиперрегенераторная.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоциты, лейкоциты – в N.

2. Приобретенная сидеробластная анемия (проф. Вредность, наличие в мазке ринг-форм, увеличенное содержание аминолевулиновой кис-ты, копропорфирина, свободного протопорфирина)

3. Гипохромная.Гиперрегенераторная.Микроцитарная.Нормобластическая.Нарушение кровообразования (нарушение усвоения железа костным мозгом)

4. Патогенез: отравление свинцом – снижение или блокада ферментов, участвующих в синтезе гемма

(аминолевулинсинтетаза и копропорфириногеноксидаза) – нарушение синтеза гемма и включения железа в гемм – нарушение эритропоэза.Симптомы:

Слабость, повыш. Утомляемость, бледность – гемическая гипоксия; частые головные боли, землистый цвет кожи, боли в животе, н.конечностях. полиневрит, серо-лиловая кайма на деснах – прямое воздействие свинца.

5 Сидеробласты – предшественники эритроцитов, в цтпл которых при окраске выявляются гранулы железа, расположенные диффузно или вокруг ядра.

Задача 12. Больная Р.,53 г.2 года назад перенесла резекцию тощей кишки

1. ЦП =(70*3)/175 = 1,2 гиперхромная. ИР = 0,23. ФСКМ – мегалобластический тип кроветворения, снижение регенераторной способности к.м.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения, лейкопения ( абс нейтропения с отн лимфоцитозом – миелотоксический агранулоцитоз)

2. Фолиеводефицитная анемия (резекция тощей кишки, клинические проявления, в мазке крови – мегалобласты, средний объем эритроцита и содержание гемоглобина в нем повышено.)Гиперхромная.Макроцитарная.Мегабластическая.Гипорегенераторная

• Нарушение кровообразования

3. Патогенез. Резекция тощей кишки – снижение усвоения фолатов в кишке – снижение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках – задержка созревания ядра, снижение кол-ва митозов – мегалобластический тип кроветворения, снижение пула эритроцитов – снижение осм резистентности – повышенный гемолиз

4. Симптомы гемической гипоксии

Снижение ОРЭ – повышенный гемолиз – повышение билирубина и сыв. Железа – желтушность склер.

5. Данное заболевание следует дифференцировать с В12фолиеводефицитной анемией

Задача 13. Больной Г, 34 г.после автоаварии

1 ЦП = (66*3)/260 = 0,8 гипохромия. ИР=2,12 ФСКМ – гиперрегенераторное.

Анемия, Тромбоцитоз, нейтрофильный регенераторный лейкоцитоз со сдвигом влево

1. Острая постгеморрагическая анемия. (клинические проявления. Свойственные острой кровопотери, в мазке крови – полихроматофилия, единичные оксифильные нормоциты, гиперрегенераторное сост к.м.)

• 3 НормобластическаяГиперхромнаяГиперрегенераторнаяНормоцитарнаяПостгеморрагическая

• 4 Острая массивная кровопотеря – компенсаторный механизм.1 фаза – рефлекторная фаза компенсации – первые 6-8 часов – активация симпатической н.с. – уменьшение ОЦК - поступление из депо обогащенной эритроцитами крови – показатели красной крови не изменяются (скрытая анемия) – простая гиповолемия.

2 фаза – гидремическая – к концу 1-ых суток – активация РААС - задержка в организме натрия и воды – объем ОЦК восстанавливается, снижается показатель гематокрита – олигоцитемическая нормоволемия.

3 фаза – фаза к.м. компенсации – 4-5 день – увеличение продукции эритропоэтина, активация эритропоэза – олигоцитемическая нормоволемия.

5 На 5-6 день повторный анализ.

БЕЛАЯ КРОВЬ

Задача 14.Студентка Ю, 18 л.

1. ЦП = (135*3)/450 = 0,9. Нормохромия.

Абс сод нейтрофилов = 8000*0,84 =6720 регенераторный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лифоциты – 8000 * 0,1 = 800 лимфоцитопения

2. Стресс – увеличение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов – нийтрофилия, лифоцитопения.

Задача 15. Больной Г., 44 г.тринеллез

1. ЦП = 135*3/450 = 0,9. Нормохромия.

ИР = 0,5 * 40/96 = 0,2 гипорегенераторное ФСКМ

Эритроидный росток – все показатели в норме

Тромбоциты в норме

2. Абсолютный лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево

Эозинофилия обусловлена паразитарной инвазией

Проф фагоциты, содержат ГБО, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.

Нейтрофилы – проф фагоциты, содержат пероксидазу, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.лейкоциты формируют иммунную реакцию учав.в выработкеАТ распознают чужерод.агенты и аг-удаляют их из организма.имеют свойство запоминания.

Задача 16.Больной Ю, 60 л.трисомия по 12 хромосоме

1. ЦП = (80*3)/240 = 1. Нормохромия.

ИР = 0,7 гипорегенераторное ФСКМ - метаплазия

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Абсолютный лейкоцитоз – абс лифоцитоз, отн нейтропения.

Тяжелое поражение к.м. при ХЛЛ может вызвать анемию, тромбоцитопению, значит. агранулоцитопению

2. Хронический лимфолейкоз (в мазке крови наличие пролимфоцитов и теней Боткина – Гумпрехта, абс лейкоцитоз, в миелограмме 37% лимфоцитов, рез-ты фенотипирования)Аутоиммунная гемолитическая анемия – положительная реакция Кумбса

Абсолютная нейтрофилия, лимфоцит

3 нф 80*109*0.07=5.6*109 ув…….лф 80*109*0.92=73.6*109 ув

4 Симптомы ХЛЛ связаны с метастазами злокачественными, наиболее часто встречаются в л.у. и селезенке, что приводит к ге молизу эритроцитов – желтуха.

Гемическая гипоксия

Повышение Т – ООФ

Спленмегалия – сдавление желудка – боли в животе + инфильтраты.

Прогноз неблагобприятный, тк трисомия по 12 хромосоме, значительная инфильтрация. Примерно 7 лет.

Задача 17. Больная Е, 5 лет

1. ЦП = (90*3)/300 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,2 – ФСКМ – гипорегенераторное состояние, инфильрация к.м. лимфобластами (до 80%)

Эритроидный росток – показания понижены – анемия

Выраженная тромбоцитопения, абс лейкоцитоз, нейтропения, лифоцитопения

2. О. лимфобластный лейкоз.(Клинические проявления, возраст, наличие бластных клеток – 75%,отриц на миелопероксидазу и липиды, Шик-реакция и реакция на TDT, результаты фенотипирования)

3. Патогенез заболевания: факторы канцерогенеза: вирусная, химическая, лучевая, наследственная – мутации – синтез онкобелков - метаплазия лимфоидного ростка в к.м. – инфильтрация к.м. лимфобластами – лимфоидные метастазы в органы.

4. Боли в нижних конечностях – инфильтрация к.м. – уменьшение к.тк из-за разрастания гемопоэтических клеток в к.полостях.

Незначительные боли в животе – инфильтрация метастазами, сдавление увеличенной селезенкой

Увеличение л.у., печени, селезенки – инфильтрация лимфоидных органов (гиперпластический синдром)

Гемическая гипоксия

Геморрагия – тромбоцитопения

Анемия и тромбоцитопения обусловлены подавление нормального кроветворения в к.м.

Задача 18.Больной М, 45 л. ХМЛ

1. ЦП = (70*3)/ 300 = 0,7 гипохромия.

ИР = 0,1 гипорегенераторная. ФСКМ - гиперплазия миелоидного ростка, подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

Эритроидный – анемия

Тромбоцитопения

Абс лейкоцитоз, относительные базофилия, эозинофилия, относительная лимфоцитопения.

Посчитать абс. Значения. Эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитовХМЛ (клинические проявления, эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитов, абс лейкоцитоз)

2. Патогенез: хромосомная мутация – образование нового гена – продукция онкобелка Абельсона – КСФГ – гиперплазия миелоидного ростка – подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростка и снижение показателей; увеличение пролиферации гранулоцитов

Симптомы – гемическая гипоксия,

Периодическое повыш. Тем-ры тела – ООФ

Боли в костях -инфильтрация незрелыми формами эритроцитов.

Гепато-, спленмегалия, увеличенные л.у.- лейкемические инфильтраты.(гиперплазический синдром)

Боли в левой половине живота – спленомегалия.

3. Хромосомная абберация – укорочение плеча 22 хромосомы – Филадельфийская хромосома – образование нового «сливного гена», продуктом которого является онкобелок Абельсона.

Задача 19.Больная А, 28 лет

1. ЦП = 126*3/420 = 0,9 нормохромия

ИР =

Абс сод лифмфоцитов и нейтрофилов понижено (посчитать)

Эритроидный росток – показатели в норме

Тромбоциты – в норме

Лейкоциты – абс лейкопения, нейтропения, отн лимфоцитоз….нф 1.3*109*0.15=0.195*109 сниж……лф 1.3*109*0.80=1.04*109сниж

2. Иммунная нейтрофильная лейкопения – иммунный агранулоцитоз

Анамнез – частое употребление бисептола, язвенная некротическая ангина, стоматит.

Патогенез: механизм иммунного нарушения аналогичен определяющему иммунный гемолиз, мб опосредован:

1. Комплементоопосредованный лизис мембраноатакующим комплексом

2. Антителозависимый клеточный лизис – NK – перфорины,

3. Антителозависимый фагоцитоз. Макрофаги – опсонины

3. Причина – гиперчувствительность больной к бисептолу.

Происхождение симптомов: повышение т тела с ознобом – ООФ

Язвенная некротическая ангина и стоматит – снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

4. С миелотоксическим агранулоцитозом

Задача 20. Больная О, 27 л.

1. ЦП = 96*3/320 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,1 гипорегенераторное состояние. ФСКМ – частичная гипоплазия к.м.

Эритроидный росток – гипопластическая анемия;

Тромбоцитопения;

Абсолютная лейкопения, абсолютная нейтропения, отн лимфоцитоз.

2. Миелотоксический агранулоцитоз (клинические проявления, инфекция, анемия, тромбоцитопения, в мазке крови нейтрофилы с кариопикнозом и токсической зернистостью цтпл, повышенное сод железа в сыв крови)

3. Возможные причины заболевания:Врожденная гипоплазия к.м.Химиотерапевтические припаратыИонизирующая радиацияВирусная инфекцияПромышленные яды…..Патогенез симптомов:Обусловлен угнетением эритроидного, мегакариоцитарного и гранулоцитарного ростков

Симптомы – гемическая гипоксия,

Повыш Т тела с ознобом – ООФ

Боль в рот.полости, изъязвление слизистой, стоматит и пневмония – септическая инфекция, вследствие снижения числа лейкоцитов до 1500/мкл

4 Осложнения: септицемия, если число лейкоцитов < 1000/мкл, геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении

Задача 21.Больной Х.,58 л.

1. ЦП = 216*3/720 = 0,9 нормохромия

Посчитать абс базофилов, эозинофилов, оценитьАбсолютная базофилия.

Эритроидный росток: все показатели повышеныТромбоцитозАбс лейкоцитозОтн лимфоцитопения, нейтрофилия, эозинофилия.

2. Эритремия = б-нь Вакеза. (клинические проявления, тромбоцитоз, лейкоцитоз, эритроцитоз)

3. Миелопролиферативное заболевание, при котором часть клонов нормальной миелоидной ткани замещаются опухолевыми клонами (по большей мере – эритроцитарных клеток – предшественниц)

4. Симптомы: арт гипертензия, гипертрофия миокарда, боли в области сердца – перегрузка сердца объемом и давлением повышенной массой и вязкостью циркулирующей крови (ведет к хронической серд. Недостаточности)

Нарушение зрения, г.боли, слабость, боли в области сердца - скопление эритроцитов в мелких сосудах – тромбоз – нарушение мозгового и коронарного кровотока.

Вишнево – красный оттенок кожи – переполнение кожных сосудов кровью, увеличение размеров печени и селезенки - гиперпластический синдром

Боли в костях нижних конечностей – замещение костной ткани опухолевыми клонами.патогенез скопление эр в мелких сосудах-тромбоз-гол.боль,слаб,голов-е,сердцеби-е.

5. Осложнения: повышенное количество эритроцитов – повыш гематокрит – повышение вязкости крови – склонность к тромбозу – артериальный и венозный тромбозы в жизненно важных органах – ишемические повреждения, инфаркты, ХСН

Задача 22. Больной А, 60 л.

1. ЦП = 100*3/400 = 0.65 гипохромия.

ИР = 0,2. Гипорегенераторная.

Абс лимфоцитоз