terapia

высокой температурой), так и подострое (недомогание, небольшое повышение температуры) начало. В случаях, когда экссудации предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения стихают и исчезают, появляются чувство тяжести, давления в груди, нарастание общей слабости. При выпотном плеврите выделяют ряд характерных жалоб: основная жалоба - одышка («больной сменил боль на одышку»), нарастающая по мере накопления экссудата; сохранение или нарастание боли при накоплении выпота характерно для карциноматоза плевры; болевой синдром может быть и при осумкованнрм костальном плеврите; сухой (рефлекторный) кашель; при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и усиливается при дыхании; при медиастинальных, в том числе осумкованных плевритах, возможны симптомы сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены (отеки лица, шеи, рук), и возвратного нерва (осиплость голоса); ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения (иногда выбухание межреберий); притупление или тупость при перкуссии над зоной выпота с характерной верхней границей по линии Демуазо (наиболее отчетливо, если объем выпота превышает 300-500 мл) исчезает голосовое дрожание; ослабевают или исчезают дыхательные шумы над зоной притупления, а у верхней границы экссудата возникает бронхиальное дыхание, часто выслушиваются крепитирующие хрипы и шум трения плевры; смещение органов средостения в боковую сторону; исчезновение пространства Траубе при левостороннем выпоте; набухание шейных вен, цианоз, нарастание одышки - при значительном выпоте со сдавлением легкого и уменьшением легочного объема. Диагностика. 1) Обследование; 2) лабораторные исследования; 3) рентгенологическое исследование - обнаруживает наличие жидкости в плевральной полости, если его количество не менее 300-500 мл Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно-диафрагмальный синус, в таких случаях отмечается высокое стояние диафрагмы. 4) Исследование плеврального выпота - включает прежде всего определение характера выпота (экссудат или транссудат). Экссудат отличается oт транссудата относительной плотностью (выше 1018), содержанием бели более 3%, повышением уровня ЛДГ (oтношение уровня ЛДГ в экссудате к его содержанию в сыворотке выше 0,6), положительной пробой Ривальта. Далее проводятся биохимической цитологическое и бактериологическое исследования выпота. 5) КТ позволяет под осумкованным плевритом обнаружить деструкцию легкого (абсцесс), пневмонию или затемнение, обусловленное бронхогенным раком. 6) УЗИ - может помочь в более точном определении локализации выпота в плевральной полости в тех случаях, когда имеются затруднения в полной его эвакуации во время торакоцентеза. Кроме того, оно позволяет обнаружить малые объемы выпота (до 5 мл), отличить выпот от фиброза плевры, а также определить оптимальные точки для проведения пункции плевры. 7) Исследование ФВД - характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения, характеризующиеся снижением ЖЕЛ. Повторные исследования после эвакуации выпота демонстрируют улучшение показателей вентиляции. 8) ЭКГ - имеет дифференциально-диагностическое значение при левосторонних плевритах с интенсивным болевым синдромом для исключения инфаркта миокарда. Большие объемы выпота, смещая средостение, способны менять положение электрической оси сердца. 9) Торакоскопия - метод позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал. Дифф. диагностика: левосторонние сухие плевриты – с приступами стенокардии и ИМ (окончательный диагноз после ЭКГ и лаб. признаков ИМ); сухой диафрагмальный плеврит с заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит) – нет выраженной температурной р-ции, связь боли с актом дых-я, незначительные изменения гемограммы, нет симптомов раздражения брюшины; плевретическую боль от боли при переломе ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной

41

патологии ССС и пищевода – в пользу плеврита Rg, при патологии ребер – лучевая диагностика, при патологии со стороны пищевода эзофагоскопия.

29. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.

К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, и в первую очередь уже существующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенного абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника. Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологическое исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести течения процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиенические мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).

30. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение. ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом

(тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явлся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи

42

массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 500010000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).

31. Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

ДН – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО2 больше 50 мм; артериальное РСО2 меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО2 30-50 мм; артериальное РСО2 больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО2 меньше 30 мм; артериальное РСО2 больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается

43

аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых- е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.

32. Острое лёгочное сердце. Причины, клиника, неотложная помощь.

ОЛС - острая недостаточность правого желудочка. Возникает в результате быстрого повышения давления в легочной артерии. Причины: ТЭЛА с поражением ствола или крупных артерий, тяжелый вентильный пневмоторакс, двусторонняя обширная пневмония. Клиника: у б-х внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в рез-те снижения сердечного выброса, хар-на бледность и потливость; можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение печени; м.б. потеря сознания, цианоз, кашель с кровохарканьем. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу. Неотложная помощь: 1) оксигенотерапия; 2) добутамин (селективный бета1адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; 3) допамин (дает более выраженный положительный хронотропный эффект, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде (в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мкг/кг/мин); 4) норадреналин 2-4 мкг/кг/мин (до 15 мкг/кг/мин).

33. Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.

ХЛС - это изменение правого желудочка - гипертрофия и дилатация, возникающие в результате функциональных и структурных нарушений в легких и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов или врожденных пороков сердца. ХЛС - медленное и постепенное повышение давления в легочной артерии: в течение длительного времени имеет место только гипертрофия правого желудочка. Недостаточность правого желудочка возникает через несколько лет. Патогенез. Причины: 1) неравномерность альвеолярном вентиляции, что приводит к альвеолярной гипоксии и артериальной гипоксемии; 2) повышение тонуса мелких артерий (рефлекс Эйлера-Лильестранда); 3) легочная артериальная гипертензия; 4) гипертрофия и дилатация правого желудочка с последующей декомпенсацией. Развитию легочной гипертензии способствуют: 1) анатомические и функциональные нарушения микроциркуляторного русла легких: запустевание артериол, редукция капиллярной сети, гипертрофия мышечного слоя; 2) гемореологические нарушения: компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, что приводит к: а) дегрануляции тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ, б) снижение деформированности эритроцитов в связи с высоким содержанием холестерина в их мембране, в) синдром капиллярно-трофической недостаточности - отек эндотелия капилляров бронхолегочной инфекции с последующим фиброзом, г) изменение эндотелия легочных сосудов в результате гипоксии. В норме эндотелий продуцирует 3 вазодилятирующих вещества: а) простациклин, б) эндотелий-гиперполяризующий фактор, в) эндотелий-расслабляющий фактор. При гипоксии резко снижается высвобождение эндотелий-расслабляющего фактора, что приводит к вазоконстрикции. 3) Изменение ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с повышением уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Клиника и диагностика: 1) бронхолегочный

44

анамнез, 2) одышка без ортопноэ, 3) объективно: диффузный теплый цианоз, тахикардия, смещение границы сердца вправо, акцент 2-го тона на легочной артерии, положительная надчревная пульсация, развитие ритма галопа правого желудочка, наличие 4-го сердечного тона, возникающего в гипертрофированном правом желудочке. При декомпенсации ХЛС имеют место: увеличение печени, отеки, асцит, набухание вен шеи, пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, повышение венозного давления. Инструментальные данные: 1) ЭКГ (отклонение оси сердца вправо более чем на 110 град., блокада правой ножки пучка Гиса, деформация желудочкового комплекса в правых грудных отведениях); 2) Rg-исследование (признаки легочной гипертензии: большие центральные легочные артерии и «урезанная» периферическая сеть, увеличение правого желудочка); 3) ЭхоКГ (наличие легочной гипертензии и увеличение правого желудочка); 4) радионуклидные методы (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) периферические вазодилятаторы: а) антагонисты кальция - уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, вызывают вазодилятацию легочных сосудов и релаксацию бронхов; б) корватон (молсимодин) - уменьшает венозный возврат к сердцу; в) нитраты - снижают гипоксическую вазоконстрикцию за счет эндотелий расслабляющего фактора; 3) ингибиторы АПФ - уменьшают давление в легочной артерии - повышают оксигенацию тканей; 4) антагонисты рецепторов ангиотензина-II - оказывают влияние на регуляцию типа и скорости синтеза коллагена; 5) диуретики - петлевые и К-сберегаюшие; 6) сердечные гликозиды - назначение сомнительно, т.к. в правом желудочке нет рецепторов для СГ; 7) коррекция гемореологических нарушений: антиагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин), при ДВСсиндроме – гепарин; 8) немедикаментозные методы лечения: окснгенотерапия (основной метод, уменьшающий степень легочной гипертензии), гемосорбция (коррекция гемореологических нарушений), эритроцитоферез (при выраженном эритроцитозе), спенсеры, небулайзеры индивидуального пользования, что способствует раскрытию мелких бронхов.

34. Анафилактический шок, неотложные мероприятия.

- это генерализованная аллергическая р-ция немедленного типа, сопровождающаяся снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. Этиология. Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные пр-ты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни), пищевые продукты. Патогенез. Наиболее частым мех-мом развития анафилактического шока явл-ся реагиновый, опосредованный IgE. Реже встречается иммунокомплексный (IgG-, IgM-зависимый) тип р- ции гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активация системы комплемента по классическому пути. Периоды. Период предвестников – развивается в течение 3-30 мин после д-я аллергена (приема лек-ва, пищи, укуса насекомого), хар-ся возникновением внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружение, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице, животе, м.б. кожный зуд, затруднение дых-я, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибицлизации б-х этот п-од может отсутствовать («молниеносный» шок). Период разгара – хар-ся потерей сознания, гипотонией (АД менее 90/60 мм.рт.ст.), тахикардией, бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный пот, цианоз, одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; уменьшение выделения мочи (менее 20 мл/мин), продолжительность этого п-ода опред-ся тяжестью анафилактического шока. Критерии тяжести течения АШ.

Кр	Легк	Тече	Тя
ит	ое	ние	ж

45

ер	тече	сред	ел
ии	ние	ней	ое
		тяже	те
		сти	че
			ни
			е
Сн	90/6	не	не
иж	0 –	опре	оп
ен	50/0	деля	ре
ие		ется	де
А			ля
Д			ет
			ся
Пе	5-10	секу	се
ри	мин	нды	ку
од		и	нд
пр		мин	ы
ед		уты	ил
ве			и
ст			от
ни			су
ко			тс
в			тв
			уе
			т
По	крат	деся	ча
те	ковр	тки	с
ря	емен	мин	и
соз	ная	ут	бо
на	(мин		ле
ни	уты)		е
я
Эф	хоро	заме	от
фе	ший	длен	су
кт		ный	тс
ы			тв
ле			уе
че			т
ни
я

Период выхода из шока (длительность 3-4 нед) – сохраняется слабость, головная боль, ухудшение памяти, в этот п-од может развиться острый ИМ, НМК, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение НС (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Лечение. Обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии, в п-од выхода больного из шока. Обязательные противошоковые мероприятия - на месте развития анафилаксии: 1) уложить б-го на кушетку и опустить головной конец; повернуть голову на бок, если есть - удалить протезы, фиксировать язык; 2) наложить

46

венозный жгут (на 25-30 мин) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарство, яд насекомых); обколоть это место 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физ. р-ром, удалить жало (при укусе насекомых) и приложить лед; 3) в другую конечность ввести 0,1% р-р адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (п/к или в/м), повторное введение пр-та осущ-ся через 5-15 минут. При отсутствии эффекта от адреналина вводят опять адреналин разведенный в 10 раз физ. р-ром в/в струйно. 4) В/в или в/м ввести глюкокортикоиды (преднизолон 19-120 мг, гидрокортизон 125-250 мг, целестон 8-16 мг, дексометазон 8-16 мг); 5) в зависимости от тяжести шока осущ-ся в/в или в/м инъекции антигистаминных пр-тов (тавегил, супрастин); 6) если шок вызван инъекцией пенициллина вводится пелициллиназа (1 млн ЕД в/в; ее повторное введение осущ-ся через 6-8 часов); 7) наладить ингаляцию увлажненного кислорода (скорость 5-10 литров в минуту); 8) при бронхоспазме в/в медленно вводится эуфиллин (2,4% - 10 мл), разведенный физ. р-ром или р-ром глюкозы. 9) при отсутствии эффекта от проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия. 10) В случае клинической смерти осущ-ся искусственное дых-е, непрямой массаж сердца. Все перечисленные выше мероприятия проводят максимально быстро до нормализации АД и восстановлении сознания б-го. После осущ-я обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где осущ-ся в/в введение глюкокортикоидов, жидкостей (физ. р-р, р-р глюкозы и др.), антигистаминных пр-тов, симптоматических ср-в (интенсивная терапия). После стабилизации состояния б-го переводят в терапевтическое отделение. В п-од выхода из анафилактического шока б-му назначаются таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон 10-15 мг с постепенным снижением дозы), антигистаминные пр-ты II поколения (кларитин, кестин, виртек и др.); по показаниям - а/б, за исключением пр-тов из группы пенициллинов. Профилактика. Общественная: 1) запретить или строго регламентировать добавки а/б в качестве консервантов в пищевые продукты и вакцины; отпускать а/б по рецепту врача; 2) предупредить мед. работников о препаратах, наиболее часто вызывающих анафилактический шок; 3) санитарно-просветительные работы с акцентом на вред самолечения; 4) обоснованные назначения лекарственных пр-тов, предупреждение полипрогнозии, своевременная диагностика грибковых заб-ний кожи и ее придатков (у б-х в группе риска к пенициллину), указания непереносимых лекарственных пртов на титульной странице ИБ. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором. Индивидуальная – правильный сбор аллергоанамнеза, постановка кожных проб, выполнение провокационных тестов и лабораторной диагностики лекарственной аллергии.

Гастроэнтерология

35. Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Классификация ХГ: I. Типы гастритов: 1) тип «А» (локализация – дно, тело желудка, воспалительная р-ция слабо выражена, редко язвы, эрозии, развивается В12 дефицитная анемия, желудочная секреция – гипоацидность); 2) тип «В» (локализация – антрум, воспалительная р-ция выражена, часто эрозии, язвы, не развивается В12 деф. анемия, желудочная секреции – любой тип секреции; 3) тип «АВ». II. По морфологическому признаку: 1) поверхностный гастрит; 2) гипертрофический гастрит; 3) атрофический гастрит: а) умеренно выраженный атрофический гиперпластический гастрит, б) с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка; в) прочие редкие формы гастрита; 4) эрозивный гастрит (геморрагический); 5) ригидный гастрит; 6) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); 7) полипозный гастрит; 8) эозинофильный гастрит (аллергический гастрит); 9) прочие редкие формы. III. По функциональному признаку:

47

1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастрит с повышенной секреторной функцией; 3) гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью; 4) гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. IV. По локализации: 1) распространенный пангастрит; 2) ограниченный антральный; 3) фундальный. Основные клинические синдромы: 1) Болевой синдром: характер болей, время их возникновения, продолжительность, связь с физическими и психическими нагрузками. 2) Синдром желудочной диспепсии - наличие изжоги, тошноты, рвоты, отрыжки, желудочного дискомфорта. 3) Другие симптомы поражения желудка: кровотечение, демпинг-синдром. 4) Синдром кишечной диспепсии (запоры, поносы, неустойчивый стул). 5) Изменения со стороны других органов и систем и общего состояния организма. 6) Астеноневротический синдром. Фазы течения: фаза ремиссии (компенсированный гастрит); фаза затухающего обострения; фаза обострения (декомпенсированный гастрит). Диагностика: 1) Эзофагогастродуоденоскопия с гастробиопсией (исключение других заболевании, исследование характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации, наличие рефлюкса. 2) Рентгенологическое исследование (характеристика рельефа слизистой, моторная и эвакуаторная функция, косвенные признаки малигнизации). 3) Исследование желудочной секреции (фракционное, гистаминовая проба по необходимости). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследования: клинический анализ крови, мочи (в неосложненных случаях каких-либо характерных изменений нет). При наличии показаний: общий белок и белковые фракции, билирубин, амилаза крови и диастаза мочи, трансаминазы, сывороточное железо, ретикулоциты, гематокрит. Лечение: I. Повышенная секреторная деятельность: 1) лечебное питание (стол № 1) - механическое, химическое и термическое щажение; достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления сахара. 2) Медикаментозная терапия: а) периферические миотропные М-ходинолитики: угнетают моторику и замедляют эвакуацию (платифилин, метацин, гистолок, хлоризил, атропин). б) Миотропные спазмолитики, ликвидируют болевой синдром, тормозят моторноэвакуаторную функцию, не влияют на секрецию (папаверин, но-шпа, фенискарбон). В) Антациды: альмагель, фосфолюгель, смесь Бурже, висмутсодержащие препараты. Г) Средства, воздействующие на снижение активности воспалительного процесса, улучшающие трофику и регенерацию (метилурацил, гастрофарм, витамин У, калифлон (из корзины цветков календулы), алактон (из корней девясила высокого). Д) Транквилизаторы и другие седативные препараты. Е) Минеральные воды: удаление газа, Т - 37-38°С за 1-1,5 часа до еды. Ж) Физиотерапевтическое лечение (гальванизация, электрофорез). З) Санаторно-курортное лечение (Белокуриха, Дорохове, Ессентуки, Краинка, Пятигорск и др.). II.Секреторная недостаточность: 1) лечебное питание: диета с нагрузочными «зигзагами», стол № 2 (7-10 дней) - исключается жирное и жареное мясо, острые приправы, грубые овощи и фрукты. Ограничение соли, легкоусвояемые углеводы (сахар, тесто), горячий кофе и крепкий чай. Целесообразны овощные соки: повышают секрецию всех желез ЖКТ (капустный, свекольный, картофельный). Включение в рацион не грубых овощей (капуста, свекла) - стимулируют образование сока в желудке и поджелудочной железе, образование желчи и желчевыделение, улучшают перистальтику кишечника. 2) Медикаментозная терапия: холинолитики и антациды — применять не следует!!! А) Стимуляторы секреции: кокарбоксилаза, рибоксин, эуфиллин, препараты кальция, инсулин, L-допа, этимизол, плантаглюцид, абомин. Б) Влияющие на трофику, тканевой обмен, формирующие процессы регенерации: метилурацил, пентоксил, биостимуляторы, солкосерил, витамины группы В и С (не смешивать в одном шприце витамин В12 и В1), анаболики, компламин, никошпан, никотинамид, аминокислоты. В) Спазмолитического и регенеративного действия метокдопрамид (церукал, реглан), сульперид (эглонил, догматил), но-шпа в инъекциях, галидор (в инъекциях). Г) Обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев

48

подорожника, настои трав ромашки, тысячелистника, мяты, зверобоя и др. Д) Заместительная терапия: натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином (целесообразнее сочетать с абомином). 3) Лечение желудочно-панкреатического синдрома: панзинорм, пакурмин, дигестал, фестал, мезим-форте, солизим: срок 3-4 недели. 4) При развитии дисбактериоза: 7-и дневный курс эубиотиков; биопрепараты, полученные из бактерий (бифидум бактрим, бификол, колибактерин, лакто-бактерин). 5) Немедикаментозная терапия: гипербарическая оксигенация, пеллоидотерапия; синусоидальные, диадинамические токи, электрофорез лекарственных веществ, СВЧ, ДМВ. 6) Санаторно-курортное лечение (минеральные воды - 1/2-1/4 стакана Т - 20-25°С перед едой или во время еды, курс 21-24 дня, воду пить мелкими глотками). III. Эрозивный гастрит: 1) Антациды + блокаторы Н2 - рецепторов гистамина (+холинолитики); 2) масло облепихи, масло шиповника; 3) солкосерил (инъекции по 2 мл х 2 раза в сутки - 2 недели, по 3 мл х 1 раз - 2 недели), актовегин; 4) оксиферрискарбон - первые 2 недели по 3 мл х 2р в сутки, вторые 2 недели по 3 мл х 1 раз (назначается при отсутствии солкосерила или актовегина). При сопутствующих гастритах - лечение основного заболевания и лечение гастрита в зависимости от состояния секреторной функции желудка (СОЖ).

36. Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной кишки клиника, диагностика, лечение. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Клиника: 1) субъективные симптомы: а) боли (с четкой периодичностью в течение суток, в том числе голодные боли – ЯБДК, постоянно усиливающиеся после приема пищи – ЯБЖ, также боли м.б. постоянные, не связанные с приемом пищи); б) диспепсия: желудочная – изжога, тошнота, рвота, отрыжка воздухом или пищи – ЯБЖ, чувство тяжести в эпигастрии после еды – вздутие живота; кишечная – запоры – ЯБЖ, неустойчивый стул, спастические боли по ходу кишечника; в) ухудшение или отсутствие аппетита; г) астеновегетативный синдром. 2) Объективные симптомы: а) местные (локальные) болевые симптомы (болевые точки, симптом «поколачивания», ригидность мышц передней брюшной стенки, болезненность в зонах Геда); б) симптомы вегетативной дисфункции; в) снижение веса (от умеренного до выраженного); г) возможные изменения со стороны других органон брюшной полости (печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы). Клинические формы: 1) типичные; 2) атипичные: ювенильная язва, язва пожилого и старческого возраста, постбульбарные язвы, гигантские язвы, каллезные язвы. Диагностика. 1) Эзофагогастродуоденоскопия (обнаружение язвы, исключение других заболеваний) и гастробиопсия (исследование характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации). 2) Рентгенологическое исследование (обнаружение «ниши», исключение других заболеваний, характеристика рельефа слизистой, моторная функция, косвенные признаки язвы). 3) Исследование секреции желудка (фракционное, гистаминовая проба - при необходимости). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследовании: клинический анализ крови, общий анализ мочи (в неосложненных случаях каких-либо характерных изменений нет). 6) При наличии показаний: биохимическое исследование крови (общий белок, амилаза крови и диастаза мочи, билирубин и его фракции, трансаминазы крови) гематокрит, сывороточное железо, ретикулоциты. 7) УЗИ печени, желчных путей, pancreas. 8) Цитологическое и гистологическое исследование биоптата. 9) Уреазный тест (CLO-тест). Лечение. I. Лечебное питание: противоязвенная диета предусматривает механическое, химическое и термическое щажение СОЖ; дробный прием пищи каждые 3-4 часа небольшими порциями (не более 2-3 блюд); достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления поваренной соли и сахара.

49

Диетическое лечение в фазе обострения рекомендуется начинать с назначения диеты № 1a сроком на 3-5-7 дней В последующем - переход на диету № 1б сроком на 2-3 недели, с переводом на диету № 1, являющуюся основной для больных язвенной болезнью. II. Медикаментозное лечение: 1) подавление избыточной секреции НCL и пепсина или их нейтрализация: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин); ннгибиторы Н+ и К+ -АТФазы (ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопрозол)); синтетические аналоги ПГ-Е2 (сайтотек, энпростил, цитотек, мизопростол); селективные (гастроцепин, гастрозепин) и неселективные (атропин, платифиллин, метацин), М-холиноблокаторы; антациды, преимущественно содержащие алюминий (альмагель, маалокс, мегалак, гелюсил-лак, фосфалюгель). 2) Антихиликобактерные препараты по схеме 7 или 10 (метронидазол, трихопол, кларитромицин, амоксициллин, соединения висмута, фуразолидона). 3) Цитопротекторы и стимуляторы репаративных процессов: сукральфат, вентер, де-нол; метронидозол, метилурацил, солкосерил; биогенные стимуляторы (алоэ, облепиховое масло, вит гр. В и У, антиоксиданты, гастрофарм); орошение абсолютным спиртом через ЭГДС. 4) Прокинетики: (мотилиум, церукал) и спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, баралгин). 5) Средства нормализующие деятельность высших отделов ЦНС (эглонил, сульперид, гастробомат и др.). III. Физиотерапия. 1) В фазе обострения: гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), иглорефлексотерапия (10-15 сеансов). 2) Фаза затухающего обострения: тепловые аппликации, электрофорез лекарственных веществ, диадинамотерапия (8-10 сеансов), ультразвуковая и гелийнеоновая лазеротерапия (8-10 сеансов), общие ванны или душ. 3) Фаза ремиссии: курс диадинамической или ультразвуковой терапии дважды в год. IV. Санаторно-курортное лечение: 1) в фазе обострения не показано. 2) В фазе затухающего обострения: отделение реабилитации санатория. 3) В фазе ремиссии: санаторно-курортное лечение в санаториях для больных с заболеваниями ЖКТ (Арзни, Боржоми, Белокуриха, Дорохове, Ессентуки, Краинка и др.). Рекомендуемые схемы: 1) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды + метронилазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды. 2) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обяза1ельным интервалом

в12 часов) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза

вдень после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоцииронанных с HP: (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка). Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации: Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (1920 часов) и антацидный препарат (маалокс,ремагель, гастерин гель и др.) в качестве симптоматического средства. Профилактическая терапия «по требованию» при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни: прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течении 2-3 дней, а затем в половинной – в течении 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотрено данными стандартами при обострении.

37. Тактика терапевта при желудочно-кишечном кровотечении.

50