terapia

Кардиология

1. ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. Гиперлипидемия как фактор риска ИБС. Современные подходы к лечению.

ИБС (стенокардия) - острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некоторых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и- АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5) гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно:

1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура. ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ – 1) ХС 5-6 ммоль/л - немедикаментозная терапия 6 мес; контроль. 2) ХС 6,5-8 ммоль/л - жесткая диета, коррекция других факторов риска - контроль через 3 месяца, медикаментозное лечение при неэффективности диеты. 3) ХС > 8 ммоль/л - немедикаментозное лечение 1-3 мес (при ИБС - 1мес); контроль и медикаментозное лечение. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) (400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипидемий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС, ЛПВП), аторвастатин (при повышенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма, почечной недостаточности, прием диуретиков, противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиновая кислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты».

1

ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов. АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИБС. Нитраты – действуют на гладкие м-цы системной коронарной вазодилятацией (поб. эффекты (ПЭ): толерантность, головная боль, тошнота, рвота, головокружение). В-блокаторы – уменьшают ЧСС, сократимость миокарда (ПЭ: бради-, гипотония, сердечная нед-ть, бронхоспазм, АV-блокада, синдром Рейно, пережающая хромота). Антагонисты кальция – вызывают вазодилятацию системных и коронарных сосудов, обладают отрицательным инотропным эффектом (ПЭ: сердечная нед-ть, бради-, головная боль, чувство жара, отек голеней, геморрагии). Ингибиторы АПФ – вызывают периферическую и коронарную вазодилятацию (ПЭ: почечная нед-ть, кашель,

гиперкалиемия). Регулятор метаболических процессов – триметазидин (предуктал) –

оптимизация энергетического обмена при наличии ишемии, что позволяет избежать нарушения ф-ции клеток (ПЭ – нет).

2. ИБС. Классификация. Стенокардия напряжения, классификация, клиническая картина, ведение больных со стабильной стенокардией напряжения. Нестабильная стенокардия, классификация, лечение больных прогрессирующей стенокардией. Острый коронарный синдром, понятие, программа обследования больного.

Классификация. 1) Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2) Стенокардия: а) стенокардия напряжения - впервые возникшая; стабильная; прогрессирующая; б) стенокардия покоя (спонтанная) - особая форма стенокардии (вариантная) - Принцметалла. 3) Инфаркт миокарда: а) острый инфаркт миокарда - крунноочаговый, трансмуральный (Q-инфаркт); мелкоочаговый (без зубца - Q); б) перенесенный инфаркт миокарда. 4) Сердечная недостаточность. 5) Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: I - функциональный класс: обычная физическая активность не вызывает стенокардии, стенокардия проявляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке. II - функциональный класс: небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба более 500 м или подъем по лестнице на первый этаж в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод, возможна стенокардия под влиянием эмоционального напряжения. III - функциональный класс: выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на 100-200 метров. Возможны редкие приступы стенокардии покоя. IV - функциональный класс: неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляется типичные приступи стенокардии покоя. Основным критерием стенокардии является болевой приступ. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и

2

более. II. Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бетаадреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III. Дипиридамол. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появление приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эффекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, инверсии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не более 40% от исходного уровня. К острому коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны после затяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзии коронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1) Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1) ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитроглицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов

3

сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда. ИНФАРКТ МИОКАРДА - ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро-

нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых грудных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохраненным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% общей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длительная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая аневризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание (боль-крик сердца о помощи). Препаратами выбора остается морфии, копий обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Применение атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения дыхательного центра. Морфин вводят по 10-20 мг в/в капелью каждые 3-4 часа, но в течение суток более 60 мг (6 мл 1% раствора) до полного купирования боли. Менеперидин (10-20 мг в/в) уступает морфину и может вызвать тахикардию и повышение АД. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначают в/в. в/м, подкожно. Действие промедола наступает через 10-20 мин. (1-2 мл 1% р-ра), высшая разовая доза 50 мг (5мл), суточная 160 мг (16 мл 1% р-ра). Омнопон (пантопон) является смесью алколоидов опия и содержит 50 % морфина, а также другие алколоиды (кодеин, папаверин). Вводят подкожно 10-20 мг (1 мл 2 % р-ра). Суточная доза до 100 мг. Можно сочетать с анальгином, димедролом, баралгином.

4

Применяются другие наркотические анальгетики: пентазоцин (лексир), трамал (трамадол), нейролептанальгезия - фентанил, дроперидол, смесь этих препаратов - таламонал, наркоз с закисью азота. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия - введение тромболитиков в 1-й час заболевания снижает 3-5-дневную летальность в среднем на 27%, через 7-12 часов - на 13 %. Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, предотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирующей ишемии миокарда. Осуществляется активаторами эндогенногр плазминогена. По механизму действия выделяют прямые и непрямые активаторы плазминогена. Первые обладают более высоким сродством к тромбину и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. При их применении чаще удается получить ре канализацию пораженной артерии и реже наблюдаются геморрагические осложнения. Но чаще наблюдается ретромбоз (ТАП, альтеплаза), рекомбинантный активатор плазминогена проурокипазного типа (саруплазма, проурокиназа). Наиболее эффективные и часто используемые - непрямые активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа), они вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно: стрептокиназу 1,5 млн. ME в/в за 60 мин., урокиназу 3 млн. ME в/в за 60 мин., антистрептазу ЗОМЕ в/в за 2 мин., альтеплазу 100 мг в/в за 3 часа, вначале струйно 15мг, затем капельно за 30 мин, до 50 мг, затем уменьшают скорость введения 0,5 мг/кг за 60 мин. Перспективными являются препараты, относящиеся к антагонистам рецепторов тромбоцитов (абцискимаб, ламифибан, тирофибан, интергрилин, Reo-Pro), которые снижают риск развития инфаркта миокарда при острой коронарной недостаточности на 25-50%. Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин) - предпочтение отдается клексану. 3. Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритмические препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аортокоронарное шунтирование. КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА. Прогностические факторы: 1) Частоты сердечных сокращений - синусовая тахикардия, брадикардия. 2) Размеры инфаркта миокарда по суммарному абсолютному отклонению сегмента во всех отведениях до тромболитической терапии и суммарное снижение сегмента. 3) Наличие блокады правой ножки пучка Гиса, полная или неполная блокада левой ножки, как предшественники развития недостаточности кровообращения и желудочковых нарушений ритма. 4) Гипергемоцистеинемия увеличивает риск внезапной смерти. Гемоцистеин повреждает интиму сосудов с выработкой пероксида и супероксида водорода, инактивацией оксида азота и подавлением синтеза глютатионпероксидаза. При этом наблюдается повышенная склонность к тромбозу, связанная с воздействием на все фазы свертывания (тромбоциты, протеин С, тромбомодулин, тромбоксан).

4. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия.

Наиболее прогностически неблагоприятным осложнением ИМ является кардиогенный шок, который встречается в 5-8 %, летальность в настоящее время составляет 65-90%. Кардиогенный шок развивается при передней локализации инфаркта миокарда с поражением 40-

5

50% миокарда у молодых лиц, при этом часто наблюдается блокады ножек пучка Гиса. При повторных инфарктах миокарда с постинфарктным кардиосклерозом кардиогенный шок развивается и при не Q инфаркте. В патогенезе кардиогенного шока основным пусковым механизмом является снижение сердечного выброса, которое приводит к повышению вазоконстрикции сосудов почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей, блоку микроциркуляции, приводящему к растяжению и кровенаполнению микроциркуляторного ложа и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что приводит к гиповолемии. По патогенезу кардиогенный шок в развитой стадии напоминает гиповолемический шок как при ожоговой болезни, синдроме раздавливания, геморрагическом шоке. Клинические признаки: 1) спутанность сознания; 2) повышенное пульсовое давление в связи со снижением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления; 3) мраморность, цианотичность кожных покровов, холодный липкий пот; 4) шоковая почка (олигурия, азотемия); 5) повышение давления заклинивания в легочной артерии (легочно-капиллярное давление); 6) метаболический ацидоз; 7) гиповолемия. Лечение больных кардиогенным шоком является трудным и малоэффективным. Применение инотропных препаратов: сердечные гликозиды, глюкогон, бета-адреностимуляторы (оксифедрин), изопреналин, норадреналин не улучшают выживаемость больных, но могут вызвать угрожающие желудочковые нарушения ритма и повышают общее периферическое сопротивление. Основными препаратами являются допамин (2-10 мгк/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мгк/кг/мин) и добутамин (2,5-10 мгк/кг/мин). Более эффективными является комбинация этих препаратов. Для снижения гиповолемии вводят низкомолекулярные декстраны, количество вводимых препаратов контролируется измерением давления заклинивания (не более 18 мм.рт.ст). При уровне АД не ниже 90 мм.рт.ст. вводят нитроглицерин в/в капельно, при снижении АД можно ввести мезатон. Уменьшают летальность при кардиогенном шоке внутриаортальная баллонная контропульсация, наиболее эффективно внутрибаллонная ангиопластика.

5. Гипертоническая болезнь. Классификация по степени тяжести и стадиям болезни, стратификация риска. Осложнения. Лечение гипертонической болезни, немедикаментозная и медикаментозная терапии. Гипертонические кризы, неотложная помощь.

Артериальная гипертония (АГ) - синдром, встречающийся при различных состояниях, протекающих с повышением АД. В клинической практике принято разделять АГ на первичную (эссенциальную АГ или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую АГ в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. Классификация ГБ по стадиям: I ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. без органических изменений ССС; II ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их ф-ций; III ст. – артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их ф-ций. Классификации стратификации риска: Низкий риск (риск 1) - мужчины и женщины моложе 55 лет, 1 степень АГ ; нет факторов риска, поражения органов -мишеней, сердечнососудистых и ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет менее 15%. Средний риск (риск 2) - 2-3 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний; 1-3 степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов - мишеней, сердечнососудистых и ассоциированных заболеваний. Риск составляет 15-20%. Высокий риск (риск

6

3) - 1-3 степень АГ. есть поражение органов-мишеней, есть другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний. Риск - 20-30%. Очень высокий риск (риск 4) - 1-3 степень АГ

± сахарный диабет ± другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания. Риск - более 30%. Осложнения. Выделяют 2 типа кризов: кризы первого и кризы второго типа. Остальные осложнения ГБ подразделяют на 4 группы:. 1) Кардиальные: А) атеросклероз сосудов и ИБС, Б) острая сердечная недостаточность на фоне криза. 2) Церебральные: А) снижение зрения, слепота; Б) атеросклероз сосудов с ОНМК. 3) Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (первично сморщенная почка). 4) Аортальные: расслаивающая аневризма аорты. Лечение ГБ и ведение больных. Лечение в широком смысле - снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, смертности и улучшение качества и продолжительности жизни. Это не только снижение АД, но и коррекция факторов риска. В узком смысле - достижение оптимального или нормального (целевого) уровня АД. Тактика веления: 1) При нормальном АД (наличие факторов риска) - контроль через 2 г. 2) При высоком нормальном АД - контроль через 1 г., изменить образ жизни. 3) В группе низкого риска - изменить образ жизни (до 12 месяцев). При неэффективности - медикаментозная терапия. 4) В группе среднего риска - изменить образ жизни (до 6 месяцев). При неэффективности – медикаментозная терапия. 5) В группах высокого и очень высокого риска – немедленное начало медикаментозной терапии (при одновременном изменении образа жизни). Изменение образа жизни (не медикаментозная терапия): 1. Прекращение курения. 2. Снижение избыточной массы тела (ИМТ менее 25 кг/м.кв.). 3. Уменьшение потребления соли до 5 г/сут. 4. Уменьшение потребления алкоголя (меньше 30 г/сут. для мужчин и меньше 20 г/сут. для женщин). 5. Увеличение физических нагрузок (регулярные упражнения по 30-40 мин, 3-4 раза в неделю). 6. Изменение питания (ограничение животных, насыщенных жиров, увеличение растительной пищи). Принципы медикаментозного лечения: 1) Начало с минимальной дозы одного препарата, постепенно ее увеличивая. 2) Переход к препаратам другого класса только при недостаточном эффекте первого (после увеличения дозы) или плохой его переносимости. 3) Использование препаратов длительного действия (при однократном приеме - до 24 ч). 4) Использование оптимальных сочетаний препаратов. 5) Непрерывность лечения, а не курсами. 6) Смена тактики при хорошей переносимости - не ранее, чем через 4-6 недель. 7) Продолжительность достижения целевого АД - 6-12 недель. Выбор препаратов. 1) диуретики - наиболее распространенный класс. Могут использоваться изолированно и в сочетании с другими препаратами, усиливая эффект. Препаратами первого выбора их считают для пожилых людей, при изолированной систолической АГ, при НК. Обычно используют тиазидные мочегонные (гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут (1 раз); индапамид (Арифон) 2,5 мг/сут (1 раз)). 2) Бета-адреноблокаторы - используют как для монотерапии, так и в комбинациях. Особенно показаны при наличии ИБС, стенокардии, постинфарктном кардиосклерозе, тахиаритмиях. При НК - начало с малых доз, титруя (атенолол 25-100 мг/сут – 1-2 р; пропранолол 40-480 мг/сут – 2 р; метопролол (Эгилок) 50-300 мг/сут – 2 р). 3) Ингибиторы АПФ - особенно показаны после инфаркта миокарда с наличием НК, при диабетической нефропатии. Начинают с низких доз, после отмены диуретиков, титруют (каптоприл 25-150 мг/сут – 2-3 р; эналаприл (Энап) 5-40 мг/сут – 1-2 р). 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II -показаны при непереносимости ингибиторов АПФ или недостаточном эффекте (Лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р). 5) Антагонисты кальция: группы верапамила, дилтиазема, нифедипина (дигидропиридина). Предпочтение отдают длительно действующим препаратам. Препаратами выбора считаются при стабильной стенокардии, вариантной стенокардии и для пожилых лиц. (верапамил 120-480 мг/сут 2 р; дилтиазем 180360 мг/сут 2-3 р; нифедипин 30-120 мг/сут 1 р). 6) Альфа - адреноблокаторы. Препараты выбора - при наличии гипертрофии предстательной железы (доксазозин (Кардура) 1-16 мг/сут 1 р; празозин 0,5-20 мг/сут 2-3 р). 7) Другие препараты - центрального действия (агонисты

7

имидазолиновых рецепторов) (клонидин (Клофелин) 0,2-1,2 мг/сут 2-3 р; метилдопа 500-3000 мг/сут 2 р). Предпочтительные комбинации: диуретик ± бета-адреноблокатор; диуретик ± ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина - II); антагонист кальция (дигидропиридины) ± бета-адреноблокатор; антогонист кальция ± ингибитор АПФ; альфа- адреноблокатор ± бета-адреноблокатор. Менее предпочтительные комбинации: антагонист кальция ± диуретик; бета-адреноблокатор ± ингибитор АПФ. Нерекомендуемые комбинации: бета-адреноблокатор ± верапамил или дилтиазем; антагонист кальция ± альфаадреноблокатор. Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бетаадреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).

6. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.

САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными формами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмболии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные поражения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия

8

развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. Для установления окончательного диагноза используют: при гломерулонефрите - пункционную биопсию; при пиелонефрите и гидронефрозе - экскреторную урографию и УЗИ почек; при туберкулезе почек - экскреторную урографию, определение микобактерий туберкулеза в моче; при амилоидозе - пункционную биопсию почки, десны, прямой кишки с окраской на амилоид. Лечение этой формы АГ начинают с ограничения соли до 5-6 г/сут. Из медикаментозных препаратов используют салуретики, бета-блокаторы (особенно показаны в ранней стадии почечной гипертензии), ингибиторы АПФ (начало приема с малых доз). Иногда бывают полезны вазодилятаторы (но могут увеличивать протеинурию из-за повышения внутриклубочкового давления), поэтому более широко назначают антагонисты кальция, не влияющие на внутриклубочковое давление. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренинангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выраженный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. Диагностика РВГ имеет ступенчатый характер. 1 эпап: методы скрининга - исследование глазного дна. Поскольку РВГ у каждого третьего больного имеет злокачественное течение, поэтому на глазном дне в 3 раза чаще, чем при ГБ, диагностируется резкий артериоспазм и нейропатия. 2 этап: методики, позволяющие раздельно изучить рентгене морфологию и функцию обеих почек: экскреторная урография, радионуклидная ренография, сцинтиграфия почек, УЗИ почек. 3 этап: методики, позволяющие определить кровоток в почечных сосудах: цифровая вычитательная ангиография, допплеровское исследование почечного кровотока. 4 этап: метод установления окончательного диагноза - «золотой» эталон - ангиография почечных сосудов. Наиболее целесообразной тактикой медикаментозного лечения при почечных стенозахможет быть следующая: при одностороннем стенозе - ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики; при двусторонних стенозах - клонидин, антагонисты кальция, диуретики; при резистентных формах: односторонний стеноз - ингибиторы АПФ, клонидин, миноксидил, фуросемид; двусторонний стеноз - высокие дозы фуросемида, миноксидил, умеренные дозы ингибиторов АПФ. Пои наличии этой формы САГ необходимо контролировать функцию почек не менее 2 раз в год. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к

9

фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидивирующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и локализации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынашиванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), поражение клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной системы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечников, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) краснофиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической относится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечности); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими расстройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В

10