- •Тема: «патофизиология седечно-сосудистой системы»
- •6. Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.
- •8. Последствия нарушения обмена кальция в миокарде.
- •16. Причины аритмий в гипертрофированном миокарде.
- •17. Механизмы развития отека легких при недостаточности левого желудочка.
- •18. Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего (системного) кровообращения.
- •8) Давление наполнения сосудистой системы
- •69. Роль гиперкатехоламинемии в патогенезе инфаркта миокарда.
- •88. При каком уровне сад и дад уровень ад считают повышенным.
Тема: «патофизиология седечно-сосудистой системы»
Нарушения сосудистого тонуса
1. Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при сердечной недостаточности. (3+2)
а) тоногенная дилятация (гетерометрический мех-м Франка-Старлинга)
б) гомеометрический механизм (при нагрузки на сердце)
в) при ЧСС (тахикардия) сократимости миокарда
г) активация симпатоадреналовой системы
д) активация РААС
2. Негативные последствия компенсации хронической сердечной недостаточности, связанные с активацией симпатической нервной системы. (4)
- аритмогенное действие на сердце;
- увеличение потребности миокарда в кислороде;
- укорочение диастолы коронарного кровотока;
- ОПСС постнагрузки на сердце;
- кровотока в органах, в т.ч. почках.
3. Механизмы снижения сократимости сердца при длительно сохраняющейся тахикардии.
коронарной реперфузии за счет короткой диастолы потребности миокарда в О2 ,
КДО и количества АТФ сократимости сердца
4. Определение, характеризующее понятие “сердечный резерв”.
Это возможность сердца максимально увеличить МОС например при физической нагрузке (с 5 л/мин в покое до 30 л/мин).
5. Механизм компенсации сердечной недостаточности, активирующийся в результате задержки соли и воды почками.
Миоцитами предсердий (преимущественно правого) образуется гормон – предсердный натрийуретический фактор, или атриопептид.
Гормон накапливается в специфических гранулах саркоплазмы миоцитов и секретируется в кровь под влиянием ряда регуляторных стимулов:
- растяжения предсердий объемом крови,
- увеличения уровня натрия в крови,
- эффектов блуждающего и симпатических нервов,
- содержания в крови вазопрессина.
Физиологические эффекты ПНФ многообразны, так как во многих органах и тканях обнаружены специфические для него мембранные.
1) Сосудистые эффекты гормона:
- расслабление гладких мышц сосудов и вазодилатации (через цАМФ),
- снижении артериального давления,
- гормон повышает проницаемость гистогематических барьеров и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость.
2) Почечные эффекты атриопептида включают:
- повышение экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реабсорбции в канальцах. Гормон — в 1000 раз более эффективный натрийуретик, чем фуросемид;
- выраженное диуретическое действие за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды;
- подавление секреции ренина, ингибирование эффектов ангиотензина-II и альдостерона, т.е. гормон является полным антагонистом РААС.
6. Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.
УОС, КДО, ИФ (ФВ), МОС, СИ.
ИФ (ФВ) КДО, КДД в левом желудочке постнагрузки на левое предсердие ДЗЛК (с развитием легочной гипертензии и застоя в малом круге) перегрузка правого сердца, ЦВД с застоем в венах большого круга; как следствие:
- КУ-О2 в рез-те замедления кровотока;
- ЧСС и ОПСС в рез-те активации СНС;
- вторичный альдостеронизм ОЦК
7. Механизм увеличения постнагрузки правого желудочка при хронической недостаточности левого желудочка.
ХН ЛЖ УОС и ИФ (ФВ) КДО, КДД в левом желудочке постнагрузка левого предсердия ДЗЛК вторичная легочная гипертензия постнагрузка правого желудочка