Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Основи патоморф. хв.внутр.орг.(укр).doc
Скачиваний:
539
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
31.7 Mб
Скачать

Спонтанні субарахноїдальний та внутрішньочерепний крововиливи

Внутрішньочерепні крововиливи поділяються на оболонкові, внутрішньомозкові і субарахноїдально-паренхіматозні. Оболонкові крововиливи можуть бути:

  1. Епідуральними.

  2. Інтрадуральними.

  3. Субдуральними .

  4. Субарахноїдальними.

Епідуральні, інтрадуральні, субдуральні крововиливи частіше всього виникають при черепно-мозкових травмах, субарахноїдальні, як правило - при розриві аневризм судин мозку або судинної вади розвитку.

Внутрішньомозкові крововиливи поділяють на два типи:

1. Крововиливи типу гематоми.

2. Крововиливи типу геморагічного просякання.

Крім того їхприйнято ділити на супратенторіальні і субтенторіальні. Крововиливи в великі півкулі розрізняються по глибині розміщення вогнища: латеральні, що руйнують підкоркові вузли назовні від внутрішньої капсули і медіальні, що розміщуються до середини від внутрішньої капсули в області зорового горба; внутрішня капсула страждає при крововиливах вторинно. Субтенторіальні крововиливи локалізуються в мозковому стовбурі і півкулях мозочку.

Крововилив за типом геморагічного просякання

Ускладнення внутрішньомозкових крововиливів: набряк мозку, прорив крові в шлуночки мозку з розвитком гемоцефалії і гострої обструктивної гідроцефалії; прорив крові в субарахноїдальний простір; ДВЗ-синдром з порушенням мікроциркуляції як в мозку, та і в інших органах.

Постреанімаційна енцефалопатія

Постреанімаційна енцефалопатія - це складний комплекс структурно-функціональних змін, які відбуваються в тканинах ЦНС після успішної серцево-легеневої реанімації. Постреанімаційна енцефалопатія розвивається внаслідок дистрофічно-деструктивних змін нейронів, клітин глії і судин з неповною репаративною регенерацією.

Патоморфологія. Патоморфологічні зміни розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-вогнищеві аноксичні пошкодження головного і спинного мозку після перенесеної клінічної смерті відрізняються рядом ознак. В перші дві години післяопераційного періоду головний мозок рівномірно збільшений в об'ємі, кора великих півкуль ущільнена, в мигдаликах мозочка спостерігається симетрична странгуляційна борозна, ліквор в субарахноїдальному просторі не визначається (найбільша його кількість знаходиться в цистернах і шлуночках мозку).

Мікроскопічно: різко розширені астроцитарні відростки навколо нейроцитів і судин в сірій речовині. Навколо нейроцитів і судин головного мозку формуються значні щілини, так званий периневральний і периваскулярний набряк. Ці щілини в деяких випадках можуть руйнуватися і утворювати великі порожнини. Також характерні і зміни мікросудин: в сірій і білій речовині більша їх кількість спазмована і знекровлена. В олігодендроцитах розвиваються каріопікноз і гостре набухання перикаріонів. В ядрі виявляється гіперхроматоз з розширеною перинуклеарною щілиною, в цитоплазмі початкові явища хроматолізу або центральної тинкторіальної ацидофілії. В нейронах спинного мозку знаходять ішемічні зміни або різку ацидофілію цитоплазми з редукцією хроматофільної речовини і ядерець в сполученні з кариолізисом. В білій речовині спостерігається здуття, руйнування мієлінових оболонок з формуванням сіткоподібних вакуолей внаслідок перифокального набряку.