Классификация дистрофий

• в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

1. паренхиматозные

2. стромально-сосудистые (мезенхимальные)

3. смешанные

• в зависимости от вида нарушеного обмена:

1. белковые

2. жировые

3. углеводные

4. минеральные

• по распространенности процесса:

1. общие

2. местные

• по происхождению:

1. врожденные

2. приобретенные

Паренхиматозные дистрофии

При ПД возникают нарушения обмена высокоспециализированных в отношении функции клетках паренхиматозных органов.

Патогенез ПД:

Нарушения деятельности фермента К–Na–АТФазы (мембранный энергозависимый фермент, который регулирует проникновение К, Na и воды ). При нарушении деятельности фермента  хаотичное накопление К и Na и нарушение локализации Н₂О (в норме К внутри клетки, Na – извне)  возникает электрическая нестабильность клетки, которая клинически проявляется в виде аритмий в миокарде. В клетке  Na   H₂O  набухание органелл (в первую очередь – эндоплазматической сети)  Н₂О отрывает рибосомы от эндоплазматического ретикулума  нарушается синтез белка  белковые дистрофии. Также набухание митохондрий  нарушение окислительного фосфорилирования  гипоксия  в условиях гипоксии включается анаэробный синтез глюкозы  рН  (среда делается кислой)   функция лизосом  некроз.

ПД делят:

1. белковые

2. жировые

3. углеводные

Переход одного вида ПД в другой невозможен, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

Различные виды ПД составляют морфологическую сущность недостаточности определенного механизма, служащего выполнению клеткой (нефроцит, гепатоцит, кардиомиоцит) специализированной функции. Поэтому ПД, чаще белковая или жировая, лежит в основе клинического синдрома, отображающего функциональную недостаточность паренхиматозного органа (почки, печень, сердце).

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

В основе развития 2 процесса:

1. нарушение физико-химических свойств белка

2. синтез аномального белка

Белок может изменяться в 2 направлениях:

1. деструкция: благодаря –

а) денатурации  увеличение в белке S–S связей

в) разрежения (колликвации)  распад на аминокислоты или фрагменты аминокислот

2. появление аномального белка. При повреждении клетки повышается температура клетки  синтез белка теплового шока (шапероновы белки – например: убиквитин). Эти белки являются защитными – шапероновы белки в норме расщепляют аномальный белок, но при глубоком повреждении шапероновы белки стимулируют образование аномальных белков  тельца Маллори, тельца Леви.

ПБД распределяются на 4 вида:

1. Зернистая

2. Гиалиново-капельная

3. Гидропическая

4. Роговая

1. Зернистая ПБД:

Орган  в размерах, имеет дряблую консистенцию и теряет блеск – “тусклое набухание”.

Клетки  в размерах, в цитоплазме – белковые зерна.

Обратимая дистрофия, поверхностная.

2. Гиалиново-капельная ПБД:

В цитоплазме клетки появляются гиалиноподобные белковые капли, которые сливаются между собой и заполняют всю цитоплазму клетки. Это не нормальный белок. Почки – гломерулонефрит. Печень – цирроз, гепатиты – алкогольный, вирусный, Вильсона-Коновалова.

Макроскопически – орган не изменяется.

Необратимая – ведет к гибели клетки.

В миокарде не встречается.

3. Гидропическая ПБД:

В цитоплазме клетки появляются вакуоли, которые заполняются жидкостью.

В основе развития – активация лизосомальных ферментов клеток.

Появляется в эпителии кожи – ветряная оспа, герпес; в эпителии почечных канальцев; в миокарде; в гепатоцитах.

Внешне – орган не изменен.

Диагностика – только на микроскопическом уровне.

Необратимая – ведет к гибели клетки.

4. Роговая ПБД:

Избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии или появление в тех местах, где роговое вещество не образуется.

Дерматиты, пеллагра, лейкоплакия, ихтиоз.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

При ПЖД происходит накопление нейтрального жира в цитоплазме клеток.

Причины:

• гипоксия

• интоксикации

• инфекции

• авитаминозы

• голодание